Mavzu: Muskullar qisqarir apparati mexanizmi

MAVZU: Muskullar qisqarish apparati mexanizmi

• Muskul to‘qimasi elastomer xususiyatga ega bo‘lib, tarkibiga kiruvchi biopolimerlar mexanik va kimyoviy ta’sir natijasida o‘z uzunligini o‘zgartirish xususiyatiga ega. Muskulning qisqaruvchan sistemasi qisqaruvchi va elastik elementlardan tashkil topgan. Muskul to‘qimasining qisqarishini ta’minlovchi strukturasi aktin va miozin oqsilidan tuzilgan.

• Ko‘ndalang targ‘il muskulning tolalari ichida ko‘p sonli miofibrillalar joylashgan . Ularning diametri 1-2 mm bo‘lib, sarkomerlardan tashkil topgan. Har bir sarkomer membranalar bilan chegaralangan. Sarkomerlarning uzunligi 2,0 mkm ni tashkil etadi. Muskul hujayrasi ichki qismi hisoblangan sarkoplazmada mitoxondriyalar va endoplazmatik to‘r tizimi joylashgan. Sarkomer muskulning asosiy qisqaruvchi strukturasi hisoblanib, yug‘on va ingichka tolalar hamda plastinkadan iborat. Sarkomer tolalari geksogonal ko‘rinishda joylashgan. Bunda ingichka tolalar aktin oqsilidan tashkil topgan. Yug‘on tolalar tarkibi miozin oqsilidan iborat. Miozin molekulasining funksional jihatdan ikki xil bo‘lgan qismlari “sharnir” bilan o‘zaro bog‘langan. Bu molekulaning bir qismi yug‘on tolaning tanasida va ikkinchi qismi uning tashqi tomonida joylashgan. Og‘ir miozinda faol, aktin bog‘lovchi markazlar bor

• V.A.Engelgard va M.N.Lyubimova (1939) muhim kashfiyot qildilar. Ular miozinda qisqaruvchanlik xossasi borligi bilan bir qatorda u fermentativ aktivlikka ham ega bo‘lib, ATF ning makroergik bog‘ini uzadigan adenozintrifosfataza fermenti ekanligini aniqladilar. Muskulda miozin bilan aktinning fermentativ xossalarini taxminan 10 barobar kuchaytiradigan kompleks birikma – aktomiozin hosil qila oladi. Aktomiozin ATF ta’sirida kichik konsentratsiyadagi magniy ionlari ishtirokida aktin va miozinga dissotsiatsiyalanadi.
• Muskul qisqarganda ATF ikki xil rol o‘ynaydi: u aktomiozinning aktin va miozinga dissotsiatsiyalanishiga sabab bo‘ladi va ayni vaqtda miozinning adenozintrifosfataza xossalari ta’siri bilan o‘zi parchalanib, muskulning qisqarishi uchun zarur energiyani ajratib chiqaradi.

• Muskul tolasining qisqarish jarayonini L.Xaksli, J.Xanson va M.Xaksli kabi olimlar tomonidan yaratilgan sirpanuvchi tolalar nazariyasitushuntiradi. Ammo bu nazariya miozin ko‘prikcha boshchalarining aktin tola bilan bog‘lanishi va undan ajralishi jarayonini to‘la ochib bermaydi. Devis tomonidan bu jarayon quyidagicha tushuntiriladi. Yа’ni aktin va miozin molekulasi o‘rtasida hosil bo‘luvchi ko‘prikchalar miozin molekulasi oxiridagi spiral holatda o‘ralgan polipeptid zanjirdan iborat bo‘lib, bu strukturaning hosil bo‘lishi juft manfiy zaryadlarning o‘zaro itarilishi natijasida kelib chiqadi. Bu zaryadli qismlardan biri ATF aza fermenti faolligiga ega ko‘prikcha asosida, yana biri esa ko‘prikcha oxirida, ATF molekulasining miozin bilan birikkan sohasida joylashadi. Muskul tolasi qisqarishi jarayonida Са2+ ionlari ko‘prikcha oxiridagi ATF bilan aktin tolasida joylashgan ADF molekulasi o‘rtasida bog‘lanish hosil qiladi va ATF dagi manfiy zaryad neytrallanadi. Natijada elektrostatik itarilish kuchlari yo‘qolib, ko‘prikcha polipeptid zanjiri vodorod va gidrofob bog‘lar hisobiga α-spiral ko‘rinishga keladi. Ko‘prikcha qisqarib aktin tolaning so‘rilishiga olib keladi. Qisqargan ko‘prikchaning ATF molekulasiga ega bo‘lgan uchi bu holatda ATF ning faol markazi turgan asosga yaqinlashadi. Bu faol markaz ta’sirida ATF parchalanadi va natijada aktomiozin bog‘lanish yo‘qoladi. So‘ngra kretinfosfat gidrolizlanishi ko‘prikchada ATF ning qaytadan sintezlanishiga va uning uchida manfiy zaryad hosil bo‘lishiga olib keladi. Bu zaryad ta’sirida fiksatsiyalangan manfiy zaryaddan ko‘prikchaning asosida itarilib, α-spiralning cho‘zilishiga olib keladi. So‘ngra aktin tolasining keyingi qismi bilan yangi ta’sir uchun sharoit yaratiladi

• Tinch holatda ko‘prikcha energiyani o‘zida to‘playdi, lekin aktin tolasi bilan birika olmaydi, ular o‘rtasida joylashgan troponin oqsil globulasi bilan birikkan tropomiozin oqsil molekulasi ipi bunga xalaqit beradi. Muskul faollashganda, muskul hujayrasi mioplazmasida erkin Са2+ ionlari miqdori ortadi va troponin oqsili kalsiy ioni bilan birikib, o‘z konformatsiyasini o‘zgartiradi, natijada tropomiozin oqsil ipini surib, faol markazni ishga tushiradi hamda ko‘ndalang ko‘prikchalarning aktin tolasi bilan birikishiga imkoniyat tug‘diradi. Birikish natijasida ko‘prikchaning konformatsiyasi keskin o‘zgaradi, uning boshchasi ma’lum burchak ostida egiladi, natijada aktin tolasi 20 nm masofaga suriladi. Bu jarayon uchun sarflangan energiya fosforlangan aktomiozin tarkibidagi makroergik fosfat bog‘lanish hisobiga ta’minlanadi. ATF-aza faolligiga ega bo‘lgan aktomiozin makroergik fosfatlar parchalanishini ta’minlaydi.
• Keyingi bosqichda aktin va miozin tolalar atrofida Са2+ ionlari miqdori kamayishi tufayli tropomiozin troponindan ajraladi va ko‘ndalang ko‘prikcha bilan aktin tola o‘rtasida yana to‘siq hosil bo‘ladi. Miozin ATF hisobiga fosforlanadi. Ba’zi adabiyotlarda ATF faqat miozinni energiyaga boyitish uchun emas, balki iplarni bir-biridan vaqtincha ajratishda ahamiyatga ega zarur bo‘lgan modda ekanligi ko‘rsatib o‘tilgan. Bu jarayon esa muskulning bo‘shashishiga imkoniyat yaratadi.

• Qisqarish jarayoni amalga oshishida ishtirok etgan Са2+ ionlari muskul tolasi tinch holatida xujayra sarkoplazmatik retikulum to‘rlari tizimida saqlanadi. Bu sharoitda sarkoplazmatik retikulum membranasining kalsiy ioni uchun o‘tkazuvchanligi juda past, oz miqdorda mioplazmaga chiqqan ionlarni kalsiy nasosi retikulum ichiga haydab, unda kalsiy ionlari konsentratsiyasi miqdorining yuqori bo‘lishini saqlab turadi. Sarkoplazmatik retikulum bo‘shlig‘ida kalsiy ionlari konsentratsiyasi mioplazmadagiga nisbatan taxminan o‘n ming marta yuqori konsentratsiya qiymatiga ega.
• Muskul hujayrasi plazmatik membranasida joylashgan potensialga bog‘liq Са2+ ion kanallari orqali Са2+ ionining hujayra ichiga kirib kelishi ta’sirida sarkoplazmatik retikulum membranasining faollanishi undagi Са2+-kanallarining ochilishiga va konsentratsion gradiyent bo‘yicha Са2+ ionining aktin va miozin tolalar atrofiga chiqishiga olib keladi.

• Muskul tolasi qisqarishini ta’minlovchi jarayonlar quyidagilardan iborat: ta’sirot→harakat potensialining vujudga kelishi→uning miofibrilla ichkarisiga o‘tkazilishi→Са2+ ionlarining membrana ichkarisiga kirib kelishi,→ sarkoplazmatik retikulum membranasi ion kanallarining faollashishi natijasida Са2+ ionlarining undan chiqishi hamda aktin va miozin tolalar atrofiga yig‘ilishi →aktin tolalarining miozin tolalar oralig‘iga sirpanishi va sarkomerning kaltalashishi → Са2+ kanallarning faollashishi va erkin kalsiy konsentratsiyasini kamayishi → miofibrillalarning bo‘shashishi.

• Shu bilan birga muskullar qisqarish mexanizmini faqat sirpanuvchi tolalar nazariyasi bilan tushuntirib bo‘lmasligini ko‘rsatuvchi ilmiy qarashlar ham mavjud. Masalan, G.M.Frank tomonidan qisqarish jarayonida muskul tolasida aktin va miozin tolalari o‘zaro sirpanishi bilan birga o‘zlari ham faol qisqarish xususiyatiga ega ekanligi ko‘rsatib berilgan. Muskullar qisqarishi va bo‘shashishi jarayonida bu jarayonlar amalga oshishini ta’minlovchi omil mavjudligi Marsh tomonidan ta’kidlanadi. Marshning bo‘shashtiruvchi omili muskul tolasi qisqarish jarayonida hujayra sarkoplazmasida Са2+ ionlari miqdorining ko‘payishi ta’sirida faoliyatinini susaytiradi, so‘ngra faollashishi natijasida Са2+ ionlarining sarkoplazmatik retikulum sisternalariga yig‘ilishini ta’minlaydi. Shuningdek bu omil muskul tolalari bo‘shashish boskichida ATF aza fermenti faoliyatini susaytiruvchi ta’sir ko‘rsatishi ta’kidlangan.

• Qisqarish jarayoni sodir bo‘lganda, silliq muskullarning bo‘shashishi elektromexanik va formakomexanik mexanizmlar asosida boradi. Elektromexanik mexanizm bo‘yicha fiziologik signallar -adrenergik retseptorlarning agonistlari, natriy yurituvchi faktori ham endotelial relaksant faktorlar singari silliq muskullar bo‘shashishini chaqiradi. Bunday paytda potensialga bog‘liq kalsiy kanallari orqali kalsiy ionlarining kirishi plazmolemmaning giperpolyarizatsiyasi vaqtida ularning inaktivatsiyasi kuzatiladi. Shu bilan bir vaqtda potensialga bog‘liq Ca2+-kanallarining ingibirlanishi va navbatdagi bo‘shashuvchanlik giperpolyarizatsiyadan so‘ng yuzaga kelishi mumkin. Bu jarayon K+-kanallari aktivligini chaqiruvchi proteinkinaza yoki sAMF konsentratsiyasining oshishi natijasida sodir bo‘ladi.

• Foydalanilgan adabiyotlar: 1. Biofizika majmua; 2 . http://library .dtpi.uz 3. Qosimov M.M. Nazariy biofizika asoslari. 4. Rubin A.B. Biofizika. 5. www.nature.uz