GLUKAGON sekretsiyasi
Glyukagon gipoglikemiya, uzoq muddatli ro'za tutish, jismoniy mashqlar va oqsilga boy ovqatlarga javoban chiqariladi (10). Glyukagonning chiqarilishi endokrin va parakrin yo'llar bilan tartibga solinadi; ozuqa moddalari bo'yicha; va avtonom nerv sistemasi (11). Glyukagon sekretsiyasi alfa-hujayra sekretor stimullari bilan boshlangan saqlangan peptid pufakchalarining ekzotsitozi natijasida yuzaga keladi. Glyukagonning chiqarilishini stimulyatsiya qiluvchi regulyatorlarga gipoglikemiya, aminokislotalar va ichak gormoni glyukozaga bog'liq insulinotrop peptid (GIP) kiradi, giperglikemiya va GLP-1 esa glyukagonning chiqarilishini inhibe qiladi. Bundan tashqari, glyukagonning chiqarilishi somatostatin, insulin, sink va ehtimol amilin kabi omillar tomonidan parakrin tarzda inhibe qilinadi. Glyukagon o'z sekretsiyasini bilvosita insulin chiqaradigan beta hujayralariga ogohlantiruvchi ta'siri orqali boshqarishi mumkin (12,13). Glyukozadan farqli o'laroq, glyukagon sekretsiyasining glyukoza bo'lmagan regulyatorlari quyida tavsiflangan kaltsiyga bog'liq yo'l orqali emas, balki cAMP darajasidagi o'zgarishlar orqali o'z ta'siriga vositachilik qiladilar (14,15).
Glyukoza bilan glyukagon sekretsiyasini tartibga solish
Glyukagon sekretsiyasining eng kuchli regulyatori aylanma glyukoza hisoblanadi. Gipoglikemiya oshqozon osti bezi alfa hujayralarini glyukagon chiqarishni rag'batlantiradi va giperglikemiya glyukagon sekretsiyasini bostiradi (2-rasm) (11). Glyukozaga bog'liq bo'lgan glyukoza sekretsiyasini tartibga soluvchi hujayra mexanizmi oshqozon osti bezi alfa hujayralarining hujayra membranasida glyukoza tashuvchisi 1 (GLUT1) tomonidan glyukozaning so'rilishini va natijada adenozin trifosfat (ATP) alfamitoxot hujayrasini hosil qiluvchi keyingi glikolizni o'z ichiga oladi. . Shunday qilib, alfa hujayradagi hujayra ichidagi ATP darajasi plazma glyukoza darajasini aks ettiradi. Gipoglikemiya va natijada alfa hujayralarida hujayra ichidagi ATP darajasining pastligi ATPga sezgir kaliy kanallarini (KATP kanallari) yopib qo'yadi, bu esa kaliy (K+) oqimining pasayishiga olib keladi. Bu hujayra membranasining depolarizatsiyasini keltirib chiqaradi, bu esa o'z navbatida kuchlanish bilan bog'langan Ca2 + kanallarini ochib, Ca2 + oqimini ta'minlaydi. Bu alfa hujayralaridan glyukagon granulalarining ekzositozi uchun asosiy tetik bo'lgan Ca2+ ning hujayra ichidagi darajasini oshiradi (2-rasm).
Aksincha, aylanma glyukoza darajasining oshishi alfa hujayra ichiga glyukoza oqimini oshiradi, bu hujayra ichidagi ATP kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi, bu esa KATP kanallarini ochadi. Bu kuchlanish bilan o'ralgan Ca2 + kanallarini yopadigan membrana potentsialiga olib keladi va shu bilan Ca2 + oqimini va glyukagon sekretsiyasini oldini oladi (12).
2-rasm.
Alfa hujayralari tomonidan glyukagonning glyukozaga bog'liq sekretsiyasi. Gipoglikemiya paytida glyukozaning hujayra ichidagi kontsentratsiyasi hujayra mitoxondriyalarida glikoliz natijasida hosil bo'lgan adenozin trifosfat (ATP) ning keyingi pasayishi bilan tushadi. Shu bilan birga, ATP ga sezgir kaliy (K+) kanallari yopiladi va K+ ning hujayra ichidagi kontsentratsiyasi ortadi, bu hujayra membranasini depolarizatsiya qiladi va shu bilan kuchlanish bilan o'ralgan Ca2+ kanallarini ochadi, bu esa Ca2+ oqimini ta'minlaydi. Hujayra ichidagi Ca2 + kontsentratsiyasining oshishi ekzotsitoz orqali glyukagon sekretsiyasini qo'zg'atadi. ∆Vm, membrana potentsialining o'zgarishi (ya'ni hujayra membranasining depolarizatsiyasi).
|
