Einteilung
Allergische Reaktionen Typ I-IV
Typ I (anaphylaktische allergische Reaktion)
Sensibilisierung führt zur Bildung von IgE, Fc-Ende bindet an Mastzellen (basophile Granulocyten), beim 2. Kontakt Antigenbindung an IgE-besetzte Mastzellen rasche Ausschüttung von Entzündungsmediatoren
Immunkomponente: IgE
Antigen: löslich
Effektor: Mastzellen (Gewebe), basophile Granulocyten (Blut); Ausschüttung von Mediatoren (Histamin, Leukotrien)
z.B. Heuschnupfen, anaphylaktische Reaktion
Histamin
in Natur weit verbreitet (Brennesselhaare, Insekten)
im Menschen
- Mastzellen, basophile Granulocyten
- Magen: Speicherung in Schleimhaut stimuliert Magensäureproduktion
- Gehirn: Überträgerstoff von histaminergen Neuronen
Freisetzung aus Gewebsmastzellen und basophilen Granulocyten
Histamin aktiviert G-Protein gekoppelte Histaminrezeptoren (H1, H2, H3)
H1-Rezeptor:
Stimulation Aktivierung Phospholipase C Ca2+-Freisetzung
Bronchokonstriktion, NO-vermittelte Vasodilatation, Gefäßpermeabilität (Rötung), Erregung sensibler Nervenendigungen Juckreiz
H2-Rezeptor:
Stimulation Aktivierung der Adenylylcyclase Aktivierung cAMP abhängiger Proteinkinasen
Magensäure-Produktion steigt, Vasodilatation
H3-Rezeptor:
Hemmung der Adenylylcyclase (nicht genau bekannt)
Hemmung der exocytotischen Transmitterfreisetzung (Gehirn)
Klinische Bedeutung: H1 und H2- Blocker
Typ II (cytotoxische allergische Reaktion)
Allergen bindet an Zelloberfläche (z.B Medikamente binden an Thrombocyten), körpereigene Zellen werden als fremde behandelt
Immunkomponente: IgG oder IgM
Antigen: Proteinkomplex an Zelloberfläche
Effektor: komplement- oder antikörperabhängige zelluläre Mechanismen, Makrophagen
z.B. Arzneimittelallergie
Lupus erythematodes
thrombocytopenische Purpura (Hautblutung)
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