Gyógyszerek kiürülése a szervezetből

-inaktivációs szerep: metabolizmus, redisztribució vagy raktározás

-raktározás ilyenkor más helyen, mint a farmakológiai hatás helye

-hatástalanítás 4 formája: kiürülés, raktározás, redisztribució, metabolizmus

-ugyanazok a fiziko-kémiai tulajdonságok befolyásolják, mint a felszívódást

-aktív transzport kiemelkedően fontos a polárossá vált vegyületek esetében

-vese a főszereplő, de epe, bélcsatorna, tüdő és mirigyek is részt vesznek benne

-vesén át ürülés:

• 
  legtöbb gyógyszer, ha fehérjéhez nem kötődik, akadálytalanul filtrálódik a glomerulusban
  
• 
  gyenge savak és bázisok aktívan is kiválasztódhatnak a tubulusokba
  
• 
  lipoidoldékonyak passzívan reabszorbeálódhatnak a tubulusban
  
• 
  vizelet pHja befolyásolja az ürülést
  
• 
  savak lúgos pHn, bázisok savas pHn, forszírozott diurézis
  
• 
  életkor és vesebetegségek hatékonyan befolyásolják
  

• 
  aktív transzport + lipoidoldékonyak passzív transzportja révén jut be
  
• 
  metabolikus átalakulás -> enterohepatikus recirculatio lehetséges
  
• 
  epében sok konjugátum ürül
  

• 
  gázok és más illékony anyagok (pl alkohol)
  
• 
  alveolaris levegő parcialis nyomása határozza meg
  
• 
  passzív diffúzió szabályai szerint
  
• 
  változatlan formában ürülnek
  
• 
  arányos a légzés frekvenciájával
  
• 
  arányos a tüdőkeringés intenzitásával
  
• 
  ha rosszul oldódik a vérben akkor a tüdőn átfolyó vér teljesen megtisztul tőle
  
• 
  alkohol jól oldódik a vérben -> lassú, elhúzódó ürülés a tüdőn át
  

• 
  izzadság- és nyálmirigyek
  
• 
  passzív diffúzióval
  
• 
  mirigyváladák és a vér pHja közti különbség hajtja
  
• 
  mirigyek exkrétuma ált. savas -> bázikus vegyületek koncentrációja magasabb
  
• 
  nyálat a beteg újra lenyeli -> gyógyszerre jellemző íz
  
• 
  verejtékkel kiválasztott gyógyszerek mennyisége elhanyagolható
  
• 
  localisan nagy koncentráció jöhet létre -> ha toxikus patológiás bőrreakció léphet fel
  
• 
  anyatejből bejuthat a csecsemőbe
  
• 
  mezőgazdaságban használt kémiai anyagok a tehéntejjel bejuthatnak az ember szervezetébe
  

-bármely ponton jelentkezhet

-példák a részletes tételekben….

5.: A kolinerg transzmisszió és preszinaptikus befolyásolásának lehetőségei. Ganglionbénítók

Az acetilkolin szintézise és felszabadulása

-kolin ecetsavas észtere

-összes kolinerg neuron természetes transzmittere

-bizonyítottan transzmitter:

• 
  vegetatív ggl.-ban
  
• 
  NMJ motoros véglemezén
  
• 
  paraszimpatikus postggl.-is végkészüléken
  
• 
  KIR kolinerg szinapszisaiban
  

-raktározás

-kolin-acetiláz a sejttestben termelődik -> axonalis transzport -> axon terminalisba

-nagy része vezikulákban tárolódik -> exocytosis -> szinaptikus résbe

-az exocytosis ATP függő, specializált kontraktilis fehérjéket (SNARE)igényel -> botulinumtoxin utóbbit hasítja

-acetilkolin postszinaptikus membránon R-hoz kötődik

-átlagosan 2 ms-ig marad a R-hoz kötve -> ACh-észteráz elbontja

-ACh észteráz a pre- és postsinapticus membránban is jelen van

-kolin felszabadul -> nagy affinitású felvevőrendszer -> vissza a presinapticus végkészülékbe -> újra szintetizálódhat ACh

-végkészülék depolarizációja növeli a kolinfelvételt

-kis affinitású rendszer -> kolin foszforilkolinba beépülése -> raktározás

-Ach aktiválja a postsinapticus kolinerg R-kat és izgatja a preszinaptikus membrán M2 ACh-R-ait

-gyakori kotranszmitter a NO és a VIP

Az acetilkolin metabolizmusa

-lebontását a kolin-észterázok végzik

-1 acetilkolin -> 1 ecetsav + 1 kolin + 1 víz

-valódi és pszeudo kolinészterázok végzik

-NMJban az ACh a neuron és az izomrost közti pontos és gyors ingerületátvitelt biztosítja

-autonóm idegrendszerben nincs szükség ekkora gyorsaságra és pontosságra -> kevesebb vezikula -> muszkarinos R-ok => veszteség a sebességben, de gazdaságosabb

-muszkarinerg R -> G-prot. -> sec. messenger

-enzimatikus mechanizmus -> 1 molekula Ach megkötése -> sok ioncsatorna megnyílása => hatás megsokszorozódása

-Ach hatása ált. izgató jellegű

-fő postggl.-ris R nikotinos, de muszkarinos is előfordul

-effektorsejt membránjának depolarizációját okozza

-depolarizáció -> ingerületbe kerülés -> vegetatív ggl. -> postggl.-ris rost -> NMJ -> izomkontrakció

-mirigyeken szekréciófokozódás

-M2/4 R-okon hyperpolarizáció!

-kolinerg transzmisszió gátlása:

• 
  ggl-bénítók
  
• 
  NMJ-n curare és hasonló gátló vegyületek
  
• 
  paraszimpatikus végkészüléken atropin és egyéb paraszimptaikus bénítók
  
• 
  KIR-ben muszkarinoson atropin, nikotinoson mecamylamin
  

-szem:

• 
  ggl. ciliareból m. sphincter pupillaehez
  
• 
  ACh muszkarin R-on hat
  
• 
  myosis
  
• 
  megnyílnak a Fontana űrök, a Schlemm csatorna, gyorsul a csarnokvíz elfolyása
  
• 
  ha a szembelnyomás fokozott volt (glaucoma) -> terápiás lehet
  

• 
  nő a hörgők, a GI-rendszer, az epehólyag és az epevezeték, a hólyag és az ureter tónusa
  
• 
  sphincterek nyílnak
  

• 
  erek tágulnak
  
• 
  RR csökken
  
• 
  NO szabadul fel az endothelsejtekből muszkarin R-hoz kötődött ACh hatására
  
• 
  tüdőben vér torlódik -> dyspnoe
  
• 
  pulzusgyengülés
  
• 
  szív ingerületvezetésének lassulása -> diastoleban megállhat
  
• 
  csökken a szívizom kontraktilitása
  
• 
  systole gyengül, diastole fokozódik
  
• 
  inkább a pitvarokra hat (vagus)
  
• 
  pitvarokban csökken a refrakter idő
  

• 
  fokozódik
  
• 
  nő a nyál és a gyomornedv-, hasnyáltermelés
  
• 
  nagy mennyiségű, híg váladék
  
• 
  epetermelés, verejtéktermelés is nő
  

• 
  erekció NO-mediált
  

-muszkarin R: metabotrop => transzmitterkötés -> G-fehérje -> IC messengerek

-nikotin R: ionotrop => ionpermeabilitás megváltozása

-ionotrop gyorsabb jelátvitelt biztosít

-szelektív gyógyszeres befolyásolhatóság

-nikotinR izgatása: depolarizáció -> Na és Ca lép be

-M2 és M4: hyperpolarizáció -> K-csat. nyílik, K lép ki

-muszkarin R-ok:

• 
  M1,2,3,4,5
  
• 
  M1,3,5: pertussistoxin inszenzitiv G fehérje -> PLC -> IP3, PKC Ca-ot szabadítanak fel -> IC Ca szint nő -> simaizom-kontrakció, exocrin mirigy szekréció, neuron excitabilitása nő
  
• 
  M2,4: pertussitoxin szenzitiv G fehérje -> adenilát-ciklázt gátolja -> K-csat. nyílik -> hyperpolarizáció
  
• 
  M1: neuralis típusú, ggl. késői excitatorikus válaszáért felelős, pirenzepinnel gátolható
  
• 
  M2: cardialis típusú, paraszimpatikus szívhatásokért felelős
  
• 
  M3: glandularis típusú, visceralis simaizom kontrakció stimulálása érsimaizomzat tónusa csökken
  
• 
  összes gátolható atropinnal
  

• 
  vegetatív ggl.-ok, NMJ-k, KIR
  
• 
  ioncsatornákat nyit -> Na, Ca lép be -> depol.
  
• 
  nagyon gyors jelátvitel (ms)
  

-paraszimpatikus izgatók

-3 mechanizmus:

• 
  direkt módon úgy hat, mint a paraszimpatikus postggl.-is neuron ingerlése: ACh, kolin-észterek, muszkarin, pilocarpin, arekolin
  
• 
  fokozza az ACh hatását: kolin-észteráz bénítók, physostigmin, neostigmin, alkilfoszfátok
  
• 
  paraszimpatikus ggl.-ban a postggl.-is rost nikotinR izgatása: ggl. izgatók, nikotin
  

-ACh, muszkarinizgatók

-ACh gyógyszerként nehezen hasznosítható, mert gyorsan bomlik

-lassabban bomló analógok használatosak

-metacholin:

• 
  kevésbé hat a nikotin R-okra
  
• 
  sokkal tartósabb hatás, mint ACh
  
• 
  kolinészteráz lassabban bontja
  
• 
  per os is hatékony
  
• 
  asthma bronchiale diagnosztikában használatos
  

• 
  50-100x erősebb mint az ACh
  
• 
  kolinészteráz nem bontja
  
• 
  különösen erős hatás a GI-traktusban, hólyagizomzatban
  
• 
  nikotinszerű hatás erős
  
• 
  ma már csak szemcseppként használatos
  

• 
  karbaminsavas béta-metilkolin
  
• 
  kolin észteráz nem bontja
  
• 
  nagyon tartós hatás
  
• 
  nikotin R-on nem hat
  
• 
  postop. abdominalis dístensioban, gastroparaesisben, periop. vizeletretenció kezelésére használatos
  

-túladagolásuk atropinnal jól kezelhető

-muszkarin (alkaloidok):

• 
  szelektíven izgatja a PS végkészüléket
  
• 
  terápiás jelentősége nincs
  
• 
  bélből bomlatlanul felszívódik
  
• 
  kolinészteráz nem bontja
  

• 
  csak muszkarinszerű hatások
  
• 
  0,01-0,02 g -> szekréció erős fokozása
  
• 
  minden nedvtermelés (közel) a maximális kapacitásra erősödik fel
  
• 
  pupillát erősen szűkíti
  
• 
  ma már csak szemészetben alkalmazzák glaucomában
  
• 
  xerostomiában
  

• 
  pilocarpinhoz hasonló
  
• 
  de az ACh nikortinszerű hatásaival is rendelkezik
  
• 
  nedvelválasztás fokozódik
  
• 
  enyhe euforizáló hatás
  

-erősítik és tartósítják az endogén ACh hatását

-nikotinszerű hatásokat is potencírozzák

-két aktív hely:

• 
  anionos hely: ACh N-jével kapcsolódik
  
• 
  észterkötési hely: ACH karbonilcsoportjával kapcsolódik
  

-reverzibilis gátlás:

• 
  mindkét aktív centrumhoz kötődik reverzibilisen
  
• 
  komplex rövid életű
  
• 
  egyik se szenved kémiai átalakulást
  

• 
  foszforilálja az enzimet az észter kötőhelyen
  
• 
  nem regenerálódik spontán
  
• 
  pralidoximmel regenerálható
  
• 
  endogén ACh felszaporodik
  

• 
  PS izgatás: myosis, bronchoconstrictio, hasmenés, szekréciófokozódás, RR csökkenés
  
• 
  motoros véglemez izgatása: fibrillatio, izomgyengeség
  
• 
  KIR izgatása: nyugtalanság, tremor, pszichés zavarok, hallucinációk, légzésbénulás
  
• 
  atropin hatékonyan antagonizálja a muszkarin hatásokat
  

• 
  nagyon toxikus
  
• 
  leggyakrabban szemészetben glaucoma kezelésre
  
• 
  kis dózisban Alzheimer-kórban a kolinerg deficitet ellensúlyozza
  

• 
  kvaterner N-t tartalmaz -> nem jut be a KIRbe
  
• 
  erősebb a physostigminnél
  
• 
  erős PS izgalmi tünetek
  
• 
  szekréció fokozás, negatív chronotrop, RR csökenés, myosis gyengébb, mint physo
  
• 
  hcs. izom hatás, bél- és hólyagtónus hatás erősebb, mint physo
  
• 
  motoros véglemezen az effektorokat közvetlenül is stimulálja
  
• 
  indikáció főleg myasthenia gravis
  

• 
  terápiásan is alkalmazott neostigmin származékok
  

• 
  neostigminhez hasonló hatás
  
• 
  N gyűrű be van zárva
  

• 
  terápiában használatos
  
• 
  előbbiből származtatott
  

• 
  előző származéka
  
• 
  N-hez benzilgyök
  

• 
  rövid hatástartamú (5-15 perc)
  
• 
  főleg curareantagonistaként használatos
  

• 
  foszforsav alkohollal alkotott észtere
  
• 
  egy része extrém mértékben toxikus
  
• 
  erős hatású lipoidoldékony vegyületek
  
• 
  künnyen bejutnak a KIRbe
  
• 
  ACh muszkarin és nikotin hatást egyaránt fokozzák
  
• 
  erős és tartós PS izgatók
  
• 
  főleg KIRi tünetek (nyugtalanság, tremor, ataxia, görcsök), légzésbénulás
  
• 
  ecothiopat: glaucoma kezelésére, kisebb lipoidoldékonyság
  
• 
  reaktiválás: pralidoxim iodid (PAM) vagy 2 pralidoximmolekula egy oxigén híddal összekötve az obidoxim chlorid
  
• 
  reaktiválás annál sikeresebb, minél rövidebb idő telt el a mérgezéstől kezdve
  

-paralyticus ileus, hólyag atonia, reflux oesophagitis: 0,5-1 mg

-glaucoma: 0,5% physostigmin, 2-4% pilocarpin szemcsepp

-myasthenia gravis: neostigmin, pyrisostigmin, ambenonium, diagnosztikus célból edrophonium

-atropinmérgezés: 0,5-2 mg physostigmin

-Alzheimer-kór: physostigmin, tacrin, rivastigmin, donepezil

-sebészi anesthaesia curare hatás visszafordítására: neostigmin, edrophonium

-SV tachycardia: edrophonium

-vegetatív ggl.-okban a postsyn. nikotin R-okon keresztül gátolják az ingerületáttevődést

-3 mechanizmus:

• 
  ACh felszabadulásának gátlása: procain, botulinumtoxin
  
• 
  ACh postsyn. gátlása: postggl. membrán stabilizátorai, pentolinium, hexamethonium, mecamylamin
  
• 
  ggl-sejt tartós depolarizációja: gátlódik a ggl-ris ingerületáttevődés
  

• 
  szem: mydriasis, szemtekebénulás
  
• 
  bronchusok: csekély hatás
  
• 
  GI: csökkent motilitás, obstipatio
  
• 
  UG traktus: kontraktilitás csökken, erekció, ejakuláció gátlása
  
• 
  szív: kontrakcióerő és perctérfogat csökken, reflex-tachycardia
  
• 
  erek: tónuscsökkenés, RR csökken, orthostaticus hypotonia
  
• 
  mirigyek: csökkent szekréció
  
• 
  hcs. izom: nincs szignifikáns hatás
  

-trimetaphan: ultrarövid hatású, néha műtéti vérzés csökkentésére, acut hypotensio előidézésére, sűrgősségi vérzéscsillapításra használatos

-nikotin:

• 
  vegetatív ggl.-okat izgatja, majd bénítja
  
• 
  először a S, majd a PS ggl.-okra hat
  
• 
  kötődik az ACh-R-hoz és depolarizálja a membránt
  
• 
  szív: vagus izgatása először diastoles szívmegállást vált ki, majd a S túlsúly tachycardiát
  
• 
  RR: vagusizgalom miatt először csökken, majd a PS ggl.-ok bénulása után emelkedik, nagy adag után a S ggl.-bénulás miatt ismét süllyed
  
• 
  mirigyszekréció: először nő, majd megszűnik
  
• 
  szem: myosis, majd mydriasis
  
• 
  GI: peristaltica, émelygés, hányás, erős hasmenés
  
• 
  terhes méh: görcsös összehúzódások
  
• 
  motoros végkészüléken depolarizál, fibrillatio
  
• 
  átmeneti hatás -> bénulás, rekeszbénulás miatt fulladásos halál
  
• 
  KIR-ben az extrapyramidalis rendszert, hippocampust stimulálja
  

• 
  acut mérgezés: bőrön keresztül, inhaláció útján is
  
• 
  gyilkosság, medicinalis mérgezés, ipari mérgezés, mezőgazdasági munkaártalom
  
• 
  halálos adag: 20-60 mg (néhány csepp felszívódása bőrön át)
  
• 
  jellegzetes tünetek, majd ájulás, rángógörcsök, shock, légzésbénulás, halál
  
• 
  csak tüneti kezelés
  
• 
  enyhe mérgezés: fejfájás, hányás, didergés, térdremegés, izomgyengeség, hasmenés, verejtékezés
  
• 
  tolerancia alakul ki
  
• 
  chronicus mérgezés: tartós dohányzás
  
• 
  légúti károsodás
  
• 
  erős dohányosokban ritkábban alakul ki Parkinson-kór -> nikotin dopamint szabadít fel a subst. nigrából
  

-szimpatikus postggl.-ris neuron a transzmitter a NA

-szimpatikus postggl. rost ingerlésekor felszabaduló szimpatin katekolaminok keveréke, mely 9:1 arányban tartalmaz NA-t:A-t

A katekolaminok bioszintézise

-NA tirozinből lesz, A NA-ból

-NA halmozódik fel a szimpatikus idegekben, a KIR sok sejtjében, a mellékvesében, a köztiagyban, szívizomban

-metiláció -> A képződik

-IR egyes neuronjaiból hiányzik a dopamin-ß-hidroxiláz -> szintézis csak dopaminig jut

-bioszintézis prekurzora: L-tirozin -> Na-felvétellel egybekötött transzporterrel vevődik felaz idegvégződésbe

-tirozin hidroxiláz a sebességmeghatározó

-NA szintézis gátlása ezen enzim gátlásán a leghatékonyabb

-mvv módosul ggl.-ként fogható fel

-mvv chromaffin sejtjeiben, egyes neuronokban feniletanolamin-N-metiltranszferáz A-t szintetizál

-mvv-ből ezért elsősorban A szabadul fel

-ezt a hatást a preszinaptikus ACh felszabadulás hozza létre

-ACh -> chromaffin-sejtek N-ACh-R-a -> depolarizáció, Ca felszabadulás -> chromaffin granulumok exocytosisa

A katekolaminok raktározása

-Vezikulák:

• 
  nagy > 75 nm
  
• 
  kicsi 50 nm elektrondenz vezikulák
  
• 
  nagy vezikulákban NA + dopamin-ß-hidroxiláz, reverzibilisen kötött ATP, szekretogranin II, kromogranin A és B, NPY, enkefalinok
  
• 
  kromograninok a raktározást segítik
  
• 
  szekretograninok az exocytosisban segítenek
  
• 
  kis vezikulákban nincs utóbbi 2
  

-plazmából koncentrációgrádiensnek megfelelően mindig szivárog ki valamennyi NA

-vezikulákba fel nem vett katekolaminokat a MAO bontja le

-uptake mechanizmusok:

• 
  specifikus transzportfehérjékkel
  
• 
  Na-kotranszport útján
  
• 
  lehet neuralis, extraneuralis (keringás útján)
  
• 
  kinetika és szubsztrátspecificitás különbözik -> uptake1 és uptake2
  

• 
  nagy affinitás
  
• 
  maximalis sebesség kicsi
  
• 
  relative szelektív NA-ra
  
• 
  gátlói: cocain, amphetamin, triciklikus antidepresszánsok, phenoxybenzamin
  

• 
  kis affinitás
  
• 
  maximalis sebesség nagy
  
• 
  A-t és isoprenalint is felvesz
  
• 
  gátlói: szteroid hormonok, phenoxybenzamin
  

-MAO, COMT, konjugázok

-A és NA bontását is végzik -> azonos végtermékek

-kivéve: A gyűrűzáródással történő indolképződése

-MAO:

• 
  külső mt membránhoz kötött enzim
  
• 
  nagy mennyiségben az adrenerg terminálisokban
  
• 
  glia, májsejt, bél epithel is tartalmazza
  
• 
  megfelelő aldehiddé oxidál, majd a periférián aldehid-dehidrogenáz tovább oxidálja karboxisavvá
  
• 
  NA: dihidroxi-mandulasav
  
• 
  KIRben aldehid-reduktáz út: alkohol képződik
  
• 
  szubsztrátja a dopamin és a szerotonin is
  
• 
  2 izoforma: MAO-A és –B
  
• 
  mindkét forma legnagyobb koncentrációban a májban
  
• 
  MAO-A: agyban specifikusan lokalizálódik a katekolamin tartalmú neuronokhoz
  
• 
  MAO-B: szerotonerg neuronokban, gliában
  

• 
  katekolgyűrű hidroxilcsoportját metilálja
  
• 
  normetanefrin képződik
  
• 
  majd ezután a MAO reakciók
  

-alfa1, alfa2, ß csoportok

-periférián az alfa és ß receptorok megoszlása nem egyenletes

-NA a vázizomban és coronariákban nagyobb számban lévő ß-n vasodilatatiot okoz

-vesében, bőrben, splanchnicus területen, inkább alfa -> vasoconstrictio

-alfa-adrenerg receptorok:

• 
  alfa1: különböző szervek simaizomzata, Gq fehérjéhez kapcsolva, IP3-DAG ST-val -> simaizomkontrakció
  
• 
  alfa2: preszinaptikusan, inkább gátlási folyamatokban vesznek részt, Gi fehérjéhez kapcsoltan, cAMP csökken -> transzmitterfelszabadulás csökken
  

• 
  ß1 elsősorban a szívben
  
• 
  ß2: simaizmok felszínén
  
• 
  ß3: zsírsejtek felszínén
  
• 
  Gs-hez kapcsoltak -> cAMP nő
  
• 
  ß1-re és ß2-re szelektív vegyületek vannak
  

• 
  D1: simaizomban
  
• 
  Gs-hez kötött
  
• 
  érfal simaizom elernyedése a vesében
  

-tónus fokozása:

• 
  NA raktárak teltségének növelése: MAO-bénítók
  
• 
  visszavétel bénítása: triciklikus antidepresszánsok, cocain
  
• 
  NA kiáramlásának növelése a plazmából: tiramin, ephedrin, amphetamin
  

• 
  NA szintézisének gátlása (tirozin hidroxiláz gátlása): alfa-metil-paratirozin
  
• 
  NA raktározási képességének gátlása: resepin, benzokinolizinek
  
• 
  idegingerület NA felszabadító hatásának gátlása: adrenerg bénítók
  
• 
  felszabadult NA hatásának gátlása: szimpatolitikumok
  

-paraszimpatikus izgatók

-3 mechanizmus:

• 
  direkt módon úgy hat, mint a paraszimpatikus postggl.-is neuron ingerlése: ACh, kolin-észterek, muszkarin, pilocarpin, arekolin
  
• 
  fokozza az ACh hatását: kolin-észteráz bénítók, physostigmin, neostigmin, alkilfoszfátok
  
• 
  paraszimpatikus ggl.-ban a postggl.-is rost nikotinR izgatása: ggl. izgatók, nikotin
  

-ACh, muszkarinizgatók

-ACh gyógyszerként nehezen hasznosítható, mert gyorsan bomlik

-lassabban bomló analógok használatosak

-metacholin:

• 
  kevésbé hat a nikotin R-okra
  
• 
  sokkal tartósabb hatás, mint ACh
  
• 
  kolinészteráz lassabban bontja
  
• 
  per os is hatékony
  
• 
  asthma bronchiale diagnosztikában használatos
  

• 
  50-100x erősebb mint az ACh
  
• 
  kolinészteráz nem bontja
  
• 
  különösen erős hatás a GI-traktusban, hólyagizomzatban
  
• 
  nikotinszerű hatás erős
  
• 
  ma már csak szemcseppként használatos
  

• 
  karbaminsavas béta-metilkolin
  
• 
  kolin észteráz nem bontja
  
• 
  nagyon tartós hatás
  
• 
  nikotin R-on nem hat
  
• 
  postop. abdominalis dístensioban, gastroparaesisben, periop. vizeletretenció kezelésére használatos
  

-túladagolásuk atropinnal jól kezelhető

-muszkarin (alkaloidok):

• 
  szelektíven izgatja a PS végkészüléket
  
• 
  terápiás jelentősége nincs
  
• 
  bélből bomlatlanul felszívódik
  
• 
  kolinészteráz nem bontja
  

• 
  csak muszkarinszerű hatások
  
• 
  0,01-0,02 g -> szekréció erős fokozása
  
• 
  minden nedvtermelés (közel) a maximális kapacitásra erősödik fel
  
• 
  pupillát erősen szűkíti
  
• 
  ma már csak szemészetben alkalmazzák glaucomában
  
• 
  xerostomiában
  

• 
  pilocarpinhoz hasonló
  
• 
  de az ACh nikortinszerű hatásaival is rendelkezik
  
• 
  nedvelválasztás fokozódik
  
• 
  enyhe euforizáló hatás