EtiologiyaSI: ilgari tuxum hujayra ekzotoksinlar manbai deb hisoblanganligi uchun toksikoz deb nomlanardi, lekin hozircha hech kim toksin topmagan. Patogenezi

Jahon Sog`liqni Saqlash Tashkiloti ma’lumotlariga ko’ra homiladorlik davridagi gipertenziv holatlarini uchrashi 7% dan 16% gacha o’zgarib turibdi va uning ko’p uchrashi ayniqsa rivojlanayotgan davlatlarda kuzatilmoqda. Onalar o’limining sababi sifatida homiladorlik davridagi gipertenziya holatlari Mustaqil Davlatlar Hamdo’stligida 24% ni tashkil etadi, masalan Rossiyada – 26,3%, O’zbekistonda – 15,4%ga etib, uchinchi o’rinni egallab turibdi.

Rossiya (ruscha. Россия), Rossiya Federatsiyasi (ruscha. Российская Федерация) - Yevropaning sharqida, Osiyoning shimolida joylashgan mamlakat. Maydoni jihatidan dunyoda eng katta mamlakat. Quruqlikdagi chegarasi 22125,3 km, dengiz chegarasi 38807,5 km. R.

Homiladorlik davridagi gipertenziv holatlari ko’pincha ekstragenital patologiyali ayollarda rivojlanadi (64%). Ekstragenital kasalliklar fonida birgalikda kechadigan homiladorlik davrida gipertenziv holatlar uchrashining ko’payishga moyilligi aniqlanmoqda, bu esa ma’lum darajada oqibatlari og`irlashishiga olib kelmoqda.

Homiladorlikning ikkinchi yarmida gipertenziv holatlarning

etiologiyasi va patogenezi

Homiladorlik davridagi gipertenziya holati bu mustaqil kasallik emas, balki ona organizmining moslashish imkoniyati bilan rivojlanayotgan homila ehtiyojlarini qondirish orasidagi nomutanosiblik sindromi hisoblanadi. Homiladorlik davridagi gipertenziya holati – yangi bachadon-plastenta - homila qon aylanishi shakllanishi bilan bog`liq homiladorlikdan kelib chiqqan asorat, gemostaz tizimidagi tomir-trombostitlar halqasining buzilishi, giperagregastiya va patologik giperkoagulyastiya jarayonlarining kuchayishidir. Homiladorlik davridagi gipertenziya holati qon tomirlar torayishi va hayotiy zarur a’zolardagi perfuziyasi bilan ifodalandi. Bunda paydo bo’lgan patologik simptomokompleks hayotiy zarur a’zolar faoliyati buzilishiga (markaziy nerv sistemasi, buyrak, jigar, fetoplastentar kompleks) va poliorgan etishmovchilikka olib keladi.

1916 yilda Stvayfel eklampsiyani nazariyalar xastaligi deb atagan. O’rganilish jarayonida turli nazariyalar taklif qilingan edi: infekstion, intoksikastion, kortiko-vissteral, endokrin, immunologik va genetik.

Ularning har biri alohida homiladorlik davridagi gipertenziv holat kelib chiqishini o’zgacha talqin qilar edi.

Dastlabki vaqtda tan olingan nazariyalardan plastentar nazariyasi hisoblanadi, unda homiladorlik davridagi gipertenziya holati homiladorlarga xos plastentastiya jarayonidagi immunologik va genetik o’zgarishlar aks ettirilgan.

Homiladorlik davridagi gipertenziv holatlar rivojlanishida plastentaga asosiy rol ajratiladi, chunki yo’ldosh ajralgandan so’ng kasallik simptomlari yo’qoladi. Plastentar nazariyasi tarafdorlari homiladorlik davridagi gipertenziv holatlarining rivojlanishidagi turtki hisoblanadigan plastentadan kelib chiqqan gumoral omillarga muhim ahamiyat berishadi. Homiladorlik davridagi gipertenziv holati rivojlangan bemor ayollarda, balki gestastiyaning ilk bosqichlarida immunologik va genetik xususiyatlarga ko’ra bachadon qon tomirlariga trofoblastning migrastiyasi tormozlanishi yuz beradi, bu esa normal kechayotgan homiladorlikka xos. Bunda bachadonning qiyshaygan qon tomirlari homilador bo’lmagan ayollarning morfologik tuzilishini saqlab qoladi; ularda mushak qavati transformastiyasi sodir bo’lmaydi. Bachadonni spiralsimon qon tomirlarining ko’rsatilgan morfologik xususiyati homiladorlik avj olgan sari ularning qisilishiga, vorsinkalararo qon aylanishi pasayishiga va gipoksiyaga moyillik yaratadi. Bachadon-plastentar kompleksida rivojlanayotgan gipoksiya, qon tomirlar endoteliysining jarohatlanishiga olib keladi, ularning vazoaktiv xususiyatlari buzilib, qon tomirlar tonusi va mikrostirkulyastiyaning boshqarilishida asosiy rol o’ynaydigan qator mediatorlar ajrala boshlaydi.

Hozirgi vaqtda ko’pchilik tadqiqotchilar quyidagi xulosaga keldilar: homiladorlik davrida gipertenziv holatlar rivojlanishida bir mexanizm yo’q, ammo, etiologik omillarning biriga ta’sir ko’rsatishi kuzatiladi: neyrogen, gormonal, immunologik, genetik, plastentar.

Etiologiyasiga ko’ra homiladorlik davridagi gipertenziv holatlar patogenezi ko’proq aniqlangan, uning negizida tarqalgan qon tomirlar spazmi yotadi, bu esa to’qimalardagi ishemik va gipoksik o’zgarishlarga va ularning funkstiyasi buzilishiga olib keladi. Gipertenziya qon tomirlar qisilishining aksi hisoblanadi.

So’nggi paytlarda tadqiqotchilar e’tiborini homiladorlik davrida gipertenziv holatlar patogenezidagi prostanoidlar roli o’ziga jalb etmoqda. Prostanoidlar – lipid tabiatli gumoral bioboshqaruvchilar bo’lib, homiladorlik vaqtida plastenta va homila tomonidan ishlab chiqariladi, ular arterial bosimni turli qon tomirlar havzalarida boshqarishadi (birinchi navbatda miometral-plastentar-homila tizimidagi qon yo’nalishida), mikrostirkulyastiya jarayoniga ta’sir etishadi.

Prostanoidlar oz miqdorda ishlab chiqarilib, ular sintezlangan hujayra va to’qimaga ta’sir ko’rsatadi. Lekin ularning biologik tengligi buzilib mikrostirkulyastiya tizimiga tushib qolishsa, ular organizmga tarqoq ta’sir ham ko’rsatishlari mumkin.

Prostanoidlar bosh miyaning qon tomirlarni harakatga keltiruvchi markazga ta’sir qilib, vegetativ muvozanatni buzadi, refleksogen sinokarotid sohasini ta’sirlab, suv-elektrolitli gomeostazni izdan chiqaradi; biologik faol moddalar(serotonin, gistamin, angiotenzin II), sinergizmi yoki antagonizmini shartlaydi, sterebrovaskulyar tizimini va hujayra immunitetini nazorat qiladi, va nihoyat, neyropeptidlar (miya gormonlari) sintezini ta’minlaydi.

So’nggi yillarda ko’pchilik tadqiqotchilar homiladorlik davridagi gipertenziya holatlari kelib chiqishida ona-plastenta-homila tizimidagi immunobiologik munosabatlar buzilishi katta rol o’ynashi to’g`risida fikr yuritmoqdalar. Ushbu nuqtai nazardan tabiiy killer-hujayralarining interferon ishlab chiqaruvchi xususiyati pasayib, ularning eritish faoliyati kamayishi bilan patologik impulslar hosil bo’lib, immunologik jarayon yuzaga kelishiga sabab bo’ladi.

Homiladorlik davridagi gipertenziv holat rivojlanishi jarayonida hujayralar membranalarining faoliyati buzilishi kuzatiladi, bu membranali oqsillarning (transportli, fermentli, gormonli resteptorlar, antitana va immunitet bilan bog`liq oqsillar) ta’sir mexanizmi o’zgarishida yoki noto’g`ri bo’lishi hisoblanadi, bu o’z navbatida hujayrali tuzilmalar faoliyati o’zgarishiga olib keladi.

Membranalarning lipid bioqavatining to’siqlovchi funkstiyasi buzilishi ionlar kanallarining faoliyati buzilishi bilan birgalikda kechadi, birinchi navbatda Sa² , va shuningdek, Na , K , Mg² . Sa² hujayra ichiga mo’l kirishi unda o’rniga kelmaydigan o’zgarishlarga, bir tomondan, energetik ochlik va nobud bo’lishiga, ikkinchi tomondan esa, qo’shimcha mushak kontrakturasiga va qon tomirlar qisilishiga olib keladi. Eklampsiya ko’ndalang chizilgan mushaklar kontrakturasi bo’lganligi uchun, ehtimol membranalar o’tkazuvchanligi buzilishiga va Sa² ionlarning hujayra ichiga mo’l kirib borishiga bog`liqdir. A.Conradt (1984, 1985) talvasaga tayyorgarlik rivojlanishida va eklampsiya hurujlarida magniy etishmovchiligi asosiy ahamiyatga egaligini aytib o’tgan: Mg² gomeostazning barcha jarayonlarida ishtirok etadi –uglevodli, oqsil almashinuvlarini boshqarishda, fermentlar faollashishida, kaliy va natriy transportida, gemostaz boshqaruvida (trombostitlar agglyutinastiyasini bosib turadi, fibrinli laxtani mahkamlaydi, fibrinolizni faollashtiradi).

Kalstiy tanqisligi ham vaskulyar angiotenzinlar aktivligini kuchaytiradi va preeklamsiya rivojlanishiga turtki bo’ladi. Preeklamsiya rivojlanishi mumkin bo’lgan yuqori xavf guruhiga kiruvchi ayollarga kalstiy tutuvchi mahsulotlarni ko’proq berish tavsiya qilinadi.

Taxmin qilinishicha, erkin radikallar toksik hisoblanadi va qon tomir devoriga noxush ta’sir qiladi. Yog`lar metabolizmining buzilishi, ayniqsa, to’yinmagan yog` kislotalarni prostostiklin tromboksanlarning sinteziga xalaqit beradi, buning natijasida angiotenzinga sezuvchanlikni oshiradi va trombostitlar to’planishiga olib keladi. Vitamin E, S, beta-karotinlarning oz miqdorda bo’lishi – preeklamsiya rivojlanishiga olib keladi.

Rux miqdorining plazmada kamayishi ham preeklampsiyaga sabab bo’lishi mumkin.

Ko’rsatilgan gemodinamik va metabolik o’zgarishlar kompleksi plastentadagi va hayotiy a’zolardagi distrofik jarayonlar rivojlanishi uchun fon bo’lib hizmat qiladi va ularning disfunkstiyasiga sabab bo’ladi. Homiladorlik davrida gipertenziv holat kechishi davomiyligi cho’zilgan sari plastentadagi involyustion, giperplastik, distrofik va nekrotik xususiyatga ega og`ir o’zgarishlar yanada chuqurlashib, surunkali plastentar etishmovchiligi shakllanishi bilan ifodalanadi. Plastenta funkstiyalari (nafas olish, oziqli, ajratib chiqarish, himoya, gormonal) pasayadi, bu gipoksiyaga, homilaning ona qornida rivojlanishi orqada qolishiga, suvlanish patologiyasiga (ko’psuvlik, kamsuvlik) olib keladi, homilaning ona qornida infekstiyalanishi xavfi ortib borishiga, xorial gonadotropin ishlab chiqilishi buzilishiga, estriol, plastentar laktogen va boshqa gormonlar konstentrastiyasi o’zgarishiga, ular orqasidan ona-plastenta-homila tizimidagi turli buzilishlar izma-iz keladi. Plastentaning bachadon devorining bazal membranasi bilan bog`liqligi sustlashadi, homilani “tark etish” aniq xavfi paydo bo’ladi. Bunda homiladorlik davridagi gipertenziya holatiga xos asorat yuzaga keladi – plastentaning barvaqt ko’chishi.

Homiladorlik davridagi gipertenziv holat har doim buyraklar faoliyatining og`ir buzilishi bilan birgalikda kechadi, ular boshqa a’zolardan ko’ra ertaroq va ko’proq jarohatlanadi. Buyrakdagi asosiy o’zgarishlar mikrostirkulyastiya darajasidagi buyrak gemodinamikasining buzilishi, buyrak parenximasida qon perfuziyasi pasayishi, buyrak koptokchalaridagi filtrastiya tezligi pasayishi, koptokchalar filtri o’tkazuvchanligi oqsillar uchun oshishi, konstentrastion va suv chiqarish faoliyati buzilishi bilan ifodalanadi. Mikrotromboz sohalari naychalarda va koptokchalarda ishemik, shishli va distrofik o’zgarishlar bilan birgalikda kechadi.

Naychalar o’tkazuvchanligining oshishi oqsilning siydik bilan yo’qolishiga olib keladi. Og`ir holatlarda homilador ayolda sutkalik siydikdagi oqsil hajmi 4 g va undan ortiq yo’qolishi kuzatiladi. Buyraklar arterial qon bosimining boshqaruvida asosiy rol o’ynashi sababli, buyrakdagi patologik jarayonlar gipertenziya rivojlanishiga va uzoq muddat ustun turishiga sharoit yaratadi. Ishemiyaga chalingan buyrak ko’p miqdorda renin ajratadi, u o’z navbatida angiotenzinga aylanib yana ham ko’proq vazokonstrikstiya va gipertenziyaga olib keladi. Angiotenzin II miqdorining oshishi aylanayotgan qon hajmini pasaytiradigan aldosteron miqdori oshishi bilan birgalikda kechadi.

Buyrakning chiqaruv funkstiyasi buzilganligi sababli gipokaliemiya va gipernatriemiya rivojlanadi, magniy etishmovchiligi paydo bo’ladi.

A’zolarda gemodinamika buzilishi natijasida buyrak usti bezining faoliyati ishdan chiqadi. Uzoq muddat ichida antidiuretik gormon, 17-OKS, katexolaminlarning persistenstiyali tashlanishi o’rin oladi, bu esa qon tomirlar tonusining nazoratini yanada buzadi. Buyrak usti bezining giperfunkstiyasi nafaqat homilaning, balki onaning ham buyrak usti bezi po’stlog`ining funkstiyasi holdan toyishiga va gipoplaziyasiga olib keladi.

Jigardagi gipoksiya sharoiti va mikrostirkulyastiyaning buzilishi oksidlanish-qaytarilish jarayonlari sustlashishi va buzilishiga olib keladi, glikogen zahiralarini yo’qotadigan tejamsiz anaerobli glikoliz ustun kela boshlaydi. Dezintoksikastion funkstiya buziladi. Qon aylanishining surunkali buzilishi natijasida qonda oqsillar miqdori pasayishi oqibatida jigarda og`ir patomorfologik o’zgarishlar yuzaga keladi: jigar nekrozlari; ko’p sonli qon quyilishlar, ayniqsa, subkapsulyar turi, jigarning fibroz qavatining taranglashishi bo’lib, hatto uning yorilishigacha; jigarning tizimli yog` bosishi - jigarning o’tkir gepatozi, gepatostitlarning parenximatoz va yog`li distrofiyasiga olib keladi.

Surunkali qon tomirlar ichidagi qon ivishning borligi o’pkani katta miqdordagi tromblar, toksinlar, mikroblar bilan “ifloslaydi”. O’pka qon tomirlarida immun komplekslar, fibrin tolalari cho’ka boshlaydi, kapillyarlar va alveolyar membranalarning o’tkazuvchanligi ortib boradi. O’pka parenximasi jarohatlanadi. Lekin nafas etishmovchiligi simptomlari homiladorlik davridagi gipertenziya holatining oxirgi bosqichida kech namoyon bo’ladi.

Homiladorlik davridagi gipertenziya holatida katta miyaning funkstional va strukturali o’zgarishlari, boshqa a’zolaridagi kabi mikrostirkulyastiyaning buzilishi, qon tomirlarda trombozlar paydo bo’lishi bilan nerv hujayralarida distrofik o’zgarishlar va perivaskulyar nekrozlar bilan ifodalanadi. Xuddi shu vaqtda mayda nuqtali yoki mayda o’choqli qon quyilishlar rivojlanadi. Miya shishi (ayniqsa og`ir homiladorlik davridagi gipertenziya holatlarida) va bosh miya bosimi ko’tarilishi xos. Ishemik o’zgarishlar kompleksi oxir natijada eklampsiyaga olib kelishi mumkin.

Homiladorlik davridagi gipertenziv holatning uzoq davom etishi, noadekvat terapiya, plastentada, bosh miyada, buyraklarda, jigarda borgan sari kuchaygan strukturali-funkstional patologiya, turli ko’p miqdorli “patologik aylanma”lar rivojlanishiga sharoit yaratadi va patologik o’zgarishlar doirasiga yangi sohalarni jalb etadi.

Preeklamsiyaga olib kelishi mumkin bo’lgan omillar:

• 
  O’ta yosh homilador ayollar
  
• 
  Past sostial-iqtisodiy sharoit
  
• 
  Anamnezida og`ir preeklamsiya
  
• 
  Qandli diabet
  
• 
  Ko’p homilali homiladorlik
  
• 
  Surunkali gipertoniya
  
• 
  Elbug`oz
  
• 
  Rezus mos kelmaslik
  
• 
  Semirish
  
• 
  35 yoshdan oshgan ayollar homilador bo’lsa
  
• 
  buyrak kasalliklari
  
• 
  yurak kasalliklari
  

Jahon Sog`liqni Saqlash Tashkiloti konsensusga erish maqsadida homiladorlik davridagi gipertenziv buzilishlarning quyidagi tasnifini keltirgan (XKT 10):

1. 
   Avval mavjud bo’lgan (surunkali) gipertenziya (homiladorlikning 20-haftasigacha aniqlangan yoki tug`ruqdan keyin 6 hafta o’tgach saqlangan).
   
2. 
   Avval mavjud bo’lgan gipertenziya proteinuriya qo’shilib kechishi bilan (surunkali gipertenziyaga engil preeklampsiyaning qo’shilishi)
   
3. 
   Homiladorlik tufayli vujudga kelgan gipertenziya, proteinuriyasiz (homiladorlik bilan industirlangan gipertenziya).
   
4. 
   Preeklampsiya (gestastion gipertenziya proteinuriya bilan): engil va og`ir darajasi
   
5. 
   Eklampsiya
   
6. 
   Aniqlanmagan (tasniflanmgan) gipertenziya va/yoki proteinuriya
   

Hozirgi vaqtda preeklampsiya tushunchasi to’liq aniqlanmaganligiga qaramasdan, homiladorlik paytida gipertenziv buzilishlari tasnifiga asoslangan holda JSST tomonidan tavsiya etilgan tushunchalarga ko’p amal qilinmoqda:

• 
  giperrefleksiya
  
• 
  bosh og`rishi
  
• 
  ko’rishning buzilishi
  
• 
  oliguriya (≤ 500 ml/24 soatda)
  
• 
  to’sh orqasidagi og`riq (o’ng qovurg`a pastida)
  
• 
  o’pka shishi
  
• 
  trombostitopeniya (trombostitlar soni <100x10/1, ATA >50 me/l) unda og`ir preeklampsiya hisoblanadi
  

diastolik bosim 120 mm sim.ust. dan ko’p yoki unga teng bo’lsa yoki oralig`i 4 soat bilan 2 marta o’lchanganda 110 sim.ust. dan ko’p yoki unga teng bo’lsa plyus proteinuriya (3g/l yoki undan ortiq)

• 
  Preeklampsiyaning engil formasi simptomlarsiz kechishi mumkin;
  
• 
  Agar proteinuriya ko’paysa, u holda preeklampsiyaning engil formasi og`iriga o’tayotganining belgisidir;
  
• 
  Tovonlar va oyoqlarning shishlari preeklampsiyaning ishonarli belgisi bo’lib hisoblanmaydi.
  

Homiladorlik davridagi gipertenziya holatini davolashda turli medikamentoz vositalar “patogenetik” deb ishlatiladigan bo’lsa-da, u mazmunga to’g`ri kelmaydi. Hozirgi kunda homiladorlik davridagi gipertenziya holatini patogenetik davolash birgina usuli homiladorlikni to’xtatish hisoblanadi, qolgan barchasi asosan simptomatik effektga ega.

Talvasaga qarshi asosiy terapiya bo’lib talvasaga qarshi preparatlarni adekvat ishlatilishi hisoblanadi. Shifoxonaga yotqizilayotgan ayollar orasida talvasalar davolash etarli darajada o’tkazilmaganligi sababli kuzatiladi. Hozirgi paytda homiladorlik davridagi gipertenziya holatidagi arterial gipertenziyani davolash amaliyotida keng tarqalgan magniy sulfati tan olindi. Engil narkotik ta’siridan tashqari, magniy sulfati siydik haydovchi, gipotenziv, talvasaga qarshi, spazmolitik effektga ega va miya ichi bosimini pasaytiradi.

Magniy sulfatining gipotenziv ta’sirini qon tomirlarning pressor moddalarga reakstiyasini pasaytirish imkoniyati bilan bog`lashadi (angiotenzin II, noradrenalin). Mg² ionlari Sa² ionlariga antagonistik ta’sir ko’rsatishini bunga qo’shimcha qilib ko’rsatish mumkin.

Magniy sulfati – og`ir preeklampsiya va eklampsiyada talvasalarni davolashda boshqa talvasalarga qarshi moddalar(diazepam va fenitoin) qatorida tanlash vositasi hisoblanadi. Eklapsiyani o’rganishdagi sinovlar shuni ko’rsatadiki, magniy sulfat bilan davolangan ayollarda diazepam va fenitoin bilan davolangandan ko’ra, qaytalovchi xurujlar kamroq kuzatiladi, va onalar o’limi ko’rsatkichi bir qancha pasaygan.

Uzoq vaqt davomida akusherlik amaliyoti magniy sulfatning dozasini va yuborish tezligini aniqlashda dastlabki o’rta arterial bosimga (O’rAB) asoslangan.

O’rta arterial bosim formula bo’yicha hisoblanadi :

ADo’ = SAB 2 DAB

3 ( SAB bu sistolik AB,

DAB distolik AB)

Sog`lom ayollarda o’rta qon bosim 100 mm s.u.dan oshmaydi. Uni 15 mm s.u dan dastlabkidan oshishi gipertenziyani ko’rsatadi.

Chet el mualliflari magneziyaning yuqori dozirovkasini ishlatish afzalroq deb hisoblaydilar. Ularning fikricha, magniy sulfati bor taqdirda boshqa talvasaga qarshi preparatlar ishlatilishi shart emas, ularni profilaktik maqsadda ishlatish og`ir holatdagi preeklampsiya va eklampsiyaning xavfli simptomlarida ishlatishga qoldirilishi kerak.

Magneziyaning toksik ta’siri paylarning chuqur reflekslari yo’qolishiga va keyinchalik respirator depressiyaga va nihoyat nafas to’xtashiga olib kelishida. Shuning uchun magnezial terapiya o’tkazilayotganda patellyar refleksni va nafas olish sur’ati (yoki kislorod saturastiyasi) nazorat qilinishi zarur.

Ushbu preparatni tomir ichiga yuborilishi afzalroq, chunki (mushak ichiga in’ekstiyalar og`riqli va 0,5% hodisalarda mahaliy absstess shakllanishi bilan asoratlanadi).

• 
  Yuklama doza:
  

- so’ng har bir dumbaga mushak orasiga magniy sulfatni 10 ml dan novokain bilan birga yuboriladi

- agar talvasa qaytarilsa, 15 daqiqadan keyin 10 ml magniy sulfati vena ichiga 5 daqika ichida yuboriladi

• 
  Quvvatlab turuvchi doza
  

- tug`ruqdan keyin yoki oxirgi talvasadan keyin 24 soat ichida magniy sulfatni davom ettirish

- magniy sulfatini har bir qayta yuborishdan oldin quyidagilarga ishonch hosil qiling:

1) nafas olish soni 16tadan kam bo’lmasligi kerak

2) tizza reflekslari mavjudligi

3) oxirgi 4 soat ichida diurezning 30 ml/soatdan kam bo’lmasligi.

• 
  Nafas olish soni 16dan kam bo’lsa
  
• 
  Tizza reflekslari kuzatilmasa
  
• 
  So’nggi 4 soat ichida diurez 30 ml/soatdan kam bo’lsa, antidot qo’llang – kalstiy glyukonat vena ichiga 10% sekinlik bilan nafasi tiklanguncha yuboring.
  

• 
  Yuklama doza:
  

* agar talvasa takrorlansa yuklama dozani takrorlang.

• 
  Quvvatlab turuvchi doza:
  

* agar doza 1 soat ichida 30 mg dan oshsa, nafasning sustlashishi kuzatilishi mumkin, bunday hollarda 24 soat mobaynida 100 mg dan ko’p diazepam qo’llamaslik lozim:

- to’g`ri ichak orqali yuborish, agar v/ichiga yuborishning iloji bo’lmasa, 20 mg diazepamni 10 ml li shpristda to’g`ri ichak orqali yuboriladi. Agar talvasa qaytalinsa, yana qo’shimcha soatiga 10 mg dan diazepam yuborish mumkin.

Yuqori bosimni pasaytirish (AD>160/100 mm sim. ust. teng) va diastolik bosimni 90 va 100 mm sim. ust. teng ushlab turilishi sterebrovaskulyar qon quyilishi xavfini kamaytirish uchun zarur. Davolash keyingi xurujlarning oldini olishi mumkin.

So’nggi yillarda gipotenziv preparatlarga munosabat ancha ehtiyotkorona bo’lib qoldi, chunki ularning bir-birini kuchaytiradigan ta’siri kuzatilmoqda. Hozirgi kunda gipertenziyaga qarshi bitta vositani tavsiya etish uchun ma’lumotlar kamlik qiladi, shuning uchun tanlash individual va iqtisodiy sharoitga bog`liqdir. Bundan tashqari, antigipertenziv vositalar gipertenziyani qay darajada ishlatilishi zarari foydasidan ko’proqligi to’g`risida ma’lumotlar etarli darajada emas. Odatda KB 169-170/110 mm sim. ust.teng bo’lsa, uni tushirishga harakat qilinadi.

JSST tomonidan homiladorlik davridagi gipertenziv holatlarni davolashga tavsiya etiladigan gipotenziv vositalardan quyidagilarni ko’rsatish mumkin:

1. 
   qisqa muddatli preparatlar:
   
   • 
     gidralazin – tomir ichiga quyiladigan preparatlardan tanlanadi, arteriyalarni kengaytirib, qon oqimiga to’sqinlikni kamaytiradi.
     
     • 
       In’ekstiya tarzida buyuriladi, odatda tuzli infuzion eritma shaklida.
       
     • 
       50% hodisalarda nojo’ya ta’sirlari kuzatiladi (kuchli bosh og`rishi, taxikardiya, bezovtalanish, qo’rquv hissi), yaqinlashayotgan preeklampsiya simptomlariga o’xshash belgilari paydo bo’lishi mumkin;
       

• 
  nifedipin (kalstiy yo’lakchalarining blokatori), u ham arterial bosimni pasaytirali va uni peroral ishlatish mumkin.
  

• 
  afsuski, u bosh og`rishlarga gidralazindan ko’ra ko’proq olib keladi;
  

• 
  labetolol tomir ichiga yuboriladi va nifedipinga yaqinroq (nojo’ya ta’sirlari kamroq);
  
1. 
   sekinroq ta’sir qiladigan vositalar:
   

• 
  metildopa simpatik nerv tizimining gipertenziv faoliyatini susaytiradi va 6-12 soat ichida ko’tarilgan qon bosimini boshqarib turadi.
  
  • 
    Dastlabki 48 soat mobaynida haddan tashqari uyqisirashga olib keladi,
    
  • 
    metildofa effektiv bo’lib, dastlabki sedativ ta’sirdan so’ng bolaga ta’sir ko’rsatmaydigan yagona gipotenziv vosita hisoblanadi.
    

• 
  beta-blokatorlar, oksprenoxol, labetalol va atenolol, simpatik nerv sistemasining faolligini jilovlab turadi va metildofadan ko’ra nojo’ya ta’sirlari kamroq.
  

Gidrolazin yoki labetalol keng ishlatiladigan dorilar hisoblanadi. Ikkalasi ham homila distressiga sabab bo’lishi mumkin va shuning uchun doimiy tarzda yurak ritmini nazorat qilish zarur.

Gipertenziv buzilishlarning engil turlari bo’lgan ayollar ambulator sharoitida har hafta kuzatilishi zarur: qon bosimini tekshirish, siydik tahlili (proteinuriyani aniqlash uchun), reflekslarni va homila holatini nazorat qilish (bachadon tubini o’lchash orqali homila o’sishi nazorat qilinadi). Arterial qon bosimi yoki siydikdagi oqsil miqdori oshmaguncha talvasaga qarshi, antigipertenziv, sedativ preparatlarni, trankvilizatorlar va diuretiklarni buyurish man etiladi. Agar siydikda oqsil oshib borsa ayolni og`ir preeklampsiyaga o’xshash qilib olib boriladi. Agar homila holati buzilishi to’g`risida ma’lumot bo’lsa (shu jumladan homila o’sishi to’xtashi belgilari), tug`ruqni barvaqt hal qilish to’g`risidagi muammoni echish lozim.

Og`ir preeklampsiya va eklampsiya bir xil olib boriladi, faqat og`ir preeklampsiya belgilari paydo bo’lishi bilan tug`ruq 24 soat mobaynida sodir bo’lishi inobatga olinsa, eklampsiyada esa – talvasalar paydo bo’lgandan so’ng 12 soat mobaynida. Diastolik arterial bosimni jiddiy nazorat qilish zarur (100 mm sim.ust past, lekin 90 mm sim.ust. past bo’lmasin), suyuqlik balansi (yuborilgan va ajralgan suyuqlik miqdori), hayotiy zarur funkstiyalar, reflekslar va homilaning yurak faoliyati nazorati. Qonning ivishi baholanishi zarur. Davolashda eng asosiysi bu magnezial terapiya o’tkazish, yuqorida ko’rsatilgan gipotenziv preparatlar va infuzion terapiya (suv balansi hisobi bilan). Infuzion terapiya chegaralangan bo’lishi zarur – 85 ml/soatiga yoki siydik chiqishi bir soatda 30 ml dan ziyod bo’lsa.

Ayol holati barqaror bo’lishi bilan tug`ruq sodir bo’lishi kerak. Tug`ruqni homila etilishiga qarab to’xtatish nafaqat ona hayoti uchun, balki homila hayoti uchun ham xavf tug`diradi. Tug`ruq gestastiya muddatiga bog`liq bo’lmagan holda hal etilishi kerak. Agar tug`ruq yo’llari tayyor bo’lsa, tug`ruqni tezlatish mumkin (amniotomiyadan keyin oksitostin yoki prostaglandin yuborish mumkin). Agar qin orqali tug`ruq 12 soat davomida kuzatilmasa (eklampsiyada) yoki 24 soat (og`ir preeklampsiyada), yoki homila distressi aniqlangan bo’lsa, shuningdek bachadon bo’yni «etilmagan» bo’lsa, kesarcha kesishni bajarish kerak.

Tug`ruqdan so’ng 48 soat davomida ayollarni nazorat qilish zarur, chunki eklampsiya qaytalovchi xurujlarining yangidan boshlanish xavfi bor. Talvasaga qarshi davoni tug`ruqdan keyingi 24 soat mobaynida yoki tug`ruqdan keyin ham davom ettirish kerak, qaysi biri oxiri sodir bo’lishiga bog`liq holda. Gipotenziv terapiyani diastolik qon bosimi 110 mm sim.ust. raqamda ushlab turilishi kerak.

Profilaktikasi

Homiladorlik paytidagi gipertenziv holatlarning oldini olish hozirgi zamonda murakkab vazifalardan hisoblanadi, lekin shunga qaramay tug`ish yoshidagi ayollarda sog`lomlashtirish ishlarni olib borish maqsadga muvofiqdir. Ayniqsa ekstragenital kasalliklari bor ayollarga katta e’tibor berish zarur. Shu tariqa ayollarni homiladorlikdan tashqari vaqtda sinchiklab tekshirib rejalashtirilgan tarzda homiladorlikka tayyorlash kerak. Homiladorlik davridagi gipertenziv holatlar ko’pincha buyrak xastaligiga, hafaqonlikka chalingan, endokrin patologiyasi, yurak qon tomir va jigar kasalliklari bor ayollarda homiladorlik davridagi gipertenziya holati ko’proq rivojlanishini e’tiborga olib, ushbu ayollarda homiladorlik davridagi gipertenziya holatining ilk belgilarini aniqlash muhim ahamiyatga ega.

Bundan tashqari, homilador ayol 18 yoshdan kichik va 35 yoshdan katta bo’lsa ham homiladorlikni muntazam kuzatish zarur. Yuqorida ko’rsatib o’tgan homiladorlik davridagi gipertenziya holatiga moyilligi aniqlangan ayollarga homiladorlik paytidagi gipertenziya holatini og`irlashtiruvchi belgilar haqida ma’lumot berish kerak, chunki bu belgilar namoyon bo’lishi bilan homilador tug`ruqxonaga murojaat qilishi og`ir preeklampsiya va eklampsiyadek homiladorlik davridagi gipertenziya holatlari asoratlarining oldini olishga yordam beradi.
.

Tavsiya etilgan adabiyotlar

Asosiy

1.

2.«Akusherlik». A. A. Qodirova, Yu. Q. Jabbarova. Toshkent, Ibn Sino. 1993

3. Aylamazyan E.K. «Akusherstvo» - S.Pb., 2002.

4.Spravochnik po akusherstvu i ginekologii /Pod red.G.M. Savelevoy.2007

5. Bodyajina V.I., Jmakin K.N., Kiryuщenkov A.P. «Akusherstvo» – M., 1995.

6. Bodyajina V.I. «Akusherstvo» M.1979.

5.Kalganova R. I. Klinicheskiy uzkiy taz.-Akush i gin.-1979 g

6.Serov V.N., Strijakov A.N., Markin S.A. «Rukovodstvo po prakticheskomu akusherstvu», 1997.

7. Akusherlik va ginekologiya fanidan amaliy mahoratlar/Ayupova F.M..Jabbarova Yu,Q..Nigmatova G.M..Shukurov F.I..Saidjalilova D.D/Uslub.qo’llanma.2008y

8. Abramchenko V.V. Aktivnoe vedenie rodov. / Rukovodstvo. - S.Pb., 1999.

9. Chernuxa E.A. «Rodovoy blok» – M., 1991.

10. Enkin M., Keyrs M., Renfyu M., Dj. Neylson. Rukovodstvo po effektivnoy pomoщi pri beremennosti i rodax. (Perevod s angl. pod redakst. E.Enkin) // S-Peterburg,1999.

11. Kulakov V.I. i soavt. «Rukovodstvo po bezopasnomu materinstvu», 1998.

12.Aylamazyan E.K. «Akusherstvo» - S.Pb., 2002. 22.Jarroxlik soxasi bo’yicha kasalliklar diagnostikasi va davolash algoritmlari/Akademik Karimov Sh.I.taxriri ostida.Toshkent 2003.

13.Uquv tug`ruq tarixi /Sherbaeva D.B..Ayupova F.M..Shukurov F.I.Toshkent-2005

14.”Akusherlik” o’quv qo’llanmasi /Zokirov I.Z.taxriri ostida/ Samarqand 2003

15.

Samarqand - Samarqand viloyatidagi shahar. Viloyatning maʼmuriy, iqtisodiy va madaniy markazi (1938 yildan). 1925-30 yillarda Respublika poytaxti. Oʻzbekistonning jan.gʻarbida, Zarafshon vodiysining oʻrta qismida (Dargʻom va Siyob kanallari orasida) joylashgan.

16.Uquv tug`ruq tarixi / Sherbaeva D.B..Ayupova F.M..Shukurov F.I.Toshkent-2005