Yog‘da eruvchan vitaminlar

139
Vitamin A – retinol, antikseroftalmik vitamin
Vitamin A xinon hosilalari guruhiga kiradi. Ulardan eng muhimlari:
retinol va uning sirka (retinolatsetat) hamda palmitin kislotalari
(retinilpalmitin) bilan hosil qilgan efirlari, retinal (retinolning aldegidi)
hamda retinat kislotalardir. Vitamin A ning toza preparatlari – tiniq sariq
rangli yopishqoq yog‘lar yoki och sariq rangli ninasimon kristallar
ko‘rinishida bo‘ladi. Organik erituvchilar yog‘larda yaxshi eriydi.
Vitamin ultrabinafsha nurlar ta’sirida parchalanadi va havo kislorodi
bilan oksidlanadi. Ularni Vitamin C va vitamin E lar oksidlashdan
saqlaydi (40-rasm).
Hayvonlardan olingan ozuqalarda ko‘proq retinal – palmitat va
retinol –atsetat bo‘lsa, o‘simlik mahsulotlarida A provitaminlar
(karotinsimonlar, asosan faol b-karotin) bo‘ladi. Vitamin A ga eng boy
mahsulotlardan birinchi o‘rinda – tuxum, sariyog‘, qaymoq, hayvonlar
va baliqlarning jigari; ikkinchi o‘rinda esa – sabzi, shaftoli, pomidor
hamda boshqa meva va sabzavotlar turadi. Qonda vitamin A ning
me’yoriy miqdori 30-70 mkg/100 ml (1,05-2,44 mk mol),
karotinsimonlarniki esa 80-230 mkg/100 ml (1,5-4,6 mk mol). Qondagi
retinolning miqdori 20 mkg/100 mldan past bo‘lishi organizmni vitamin
A bilan yetarli ta’minlamaganligini ko‘rsatadi.
Karotindan vitamin A hosil bo‘lishi kattalarda bir yoshgacha bo‘lgan
bolalarga nisbatan jadal kechadi. Karotinning qayta ishlanishi ozuqa
oqsillari hisobiga, so‘rilishi esa yog‘lar va o‘t kislotalari hisobiga sodir
bo‘ladi. b-karotinning retinalga aylanishi asosan ichak shilliq qavatida
yuz beradi. Bu jarayon yog‘ tutuvchi b-karotindioksigenaza bilan
katalizlanadi.
Vitamin qonda xilomikronlar tarkibida tashiladi va jigarning kupfer
hujayralarida to‘planadi. Qo‘ng‘izlilarda vitamin A berilmay o‘tkazilgan
tajribalarda, avitaminozning sezilarli belgilari – 5-10 oydan so‘ng
namoyon bo‘ladi. Retinol jigardan (retinolning efirlari retinol esteraza
bilan gidrolizlanadi) sintezlanadigan maxsus retinol-biriktiruvchi oqsil
(RBO) bilan chiqariladi. RBOning plazmadagi miqdori 4-5 mg/100 ml.
Retinol – RBO majmuasi hujayralar bilan, jumladan, to‘r pardaning
epiteliy hujayralari bilan, retinol membranalarning maxsus retseptorlari
bilan birikadi.
Vitamin A ning yetishmasligi RBO sintezini to‘xtatadi. Oqsil
yetishmasligi yoki oqsil aminokislotalari tarkibining to‘laqonli
bo‘lmasligi RBO katabolizmini buzadi. Natijada ko‘rsatilgan oqsil
sintezi susayadi. Oqsil tanqisligida vitamin A ning qabul qilib turilishiga

140
qaramay organizmda uning miqdori kamayadi. A avitaminozda qon
zardobi oqsillarining tarkibi oqsil yetishmagandagidek o‘zgaradi
(albuminlarning kamayishi va globulinlarning ko‘payishi kuzatiladi).
Vitamin A ning organizmda ko‘p qirrali vazifalarni bajarishi
aniqlangan va bu vazifalarni ikki guruhga ajratish mumkin:
fotoresepsiya va yorug‘lik sezish jarayonlarida ishtiroki; vitaminning
strukturaviy vazifalari (o‘sish, reproduksiya, hujayralarning
proliferatsiyasi, ixtisoslashishi va h.k.). Vitamin A erkaklarda
spermatogenezni, ayollarda esa homiladorlikni me’yorda o‘tishi uchun
zarurdir. Vitamin A ning giper-gipovitaminoz hollarida uning
strukturaviy vazifasini buzilishi modda almashinuvidagi o‘zgarishlar
bilan ifodalanadi. Qator tajribalarda ko‘rsatilishicha vitamin A nuklein
kislotalar va oqsillar sinteziga ta’sir ko‘rsatadi. Hayvon organizmida
vitamin A yetishmaganida qator a’zolarda DNK va RNK miqdorining
kamayishi hamda nuklein kislotalarga radioaktiv o‘tmishdoshlarining
qo‘shilish jadalligi susaygan. Nuklein kislotalar sintezining buzilishi
oqsil sintezi sekinlashuviga olib keladi. Avitaminoz va gipovitaminoz
A da nuklein kislotalar va oqsillar sintezining buzilishi bolalar va yosh
hayvonlarda bo‘y o‘sishi va rivojlanishini pasayishiga olib keladi.
Nuklein kislotalari va oqsillar sintezining sekinlashuvi vitamin A ni
ortiqcha qabul qilganda ham kuzatiladi.
Vitamin A oqsillarning oshqozon-ichak yo‘lidan so‘rilishiga,
tashilishiga, alohida fraksiyalarning qondagi miqdoriga va oqsil
almashinuvining oxirgi mahsulotlarini chiqarilishiga sezilarli ta’sir
qiladi. Vitamin A membranalarning zaruriy qismi bo‘lib, ularning
turg‘unligini (stabilligini) oshiradi. Membranalarda vitamin miqdorining
o‘zgarishi (ortishi yoki kamayishi) ularning strukturasi va vazifasini,
oqibatda esa hujayralar metabolizmini buzilishiga olib keladi. Vitamin
A membrana glikoproteidlari va glikolipidlari sintezida qatnashadi.
Hujayradagi modda va energiya almashinuvida membranaga bog‘liq
fermentlarning muhimligini bilgan holda, vitamin A ning membranalarni
stabillovchi ta’siri organizmdagi eng muhim vazifalaridandir deb
hisoblash mumkin. Bundan tashqari vitamin A mitoxondriyalardagi
biologik oksidlanish va oksidlanishli fosforlanish jarayonlarining
fermentlarini faolligini oshiradi. A – gipovitaminozda hujayra
tuzilmalari membranalariga zarur bo‘lgan muko‘polisaxaridlar
sintezining buzilishi hujayra membranalarining tuzilishi va
vazifalarining buzilish zanjiridagi muhim halqadir. Bularning hammasi
organizmda modda va energiya almashinuvining buzilishiga olib keladi.

141
Vitamin A yetishmasa tekshirilayotgan hayvonlarda membranalar
uchun zarur bo‘lgan holesterin va fosfolipidlar sintezi pasayadi.
Avitaminoz A ning dastlabki ko‘rinishlaridan biri kortikosteroid
gormonlar sintezining kamayishi bilan boradigan buyrak usti bezlari
joylashgandir; shu bilan birga, qalqonsimon va jinsiy bezlarning faoliyati
ham o‘zgaradi. Vitamin A boshqa vitaminlar va mikroelementlar bilan
aloqada bo‘ladiki, bu holat gipovitaminoz A da buziladi. Vitamin A
mitoxondriyalarda elektron va protonlarni tashuvchi fermentlar
zanjirining tarkibiga kiruvchi vitamin B
2
ni o‘zlashtirilishiga ta’sir
ko‘rsatadi. Vitamin A va Zn jigarda RBO sinteziga ta’sir qiladi va o‘z
navbatida vitamin A ning aylanishi va o‘zlashtirilishiga yordam beradi.
Vitamin A tanqisligida organizmda vitamin E ham kamayib ketadi
yoki aksincha, teskari hol ham kuzatilishi mumkin. Organizmning
umumiy sezgirligini yuqori darajada saqlashda vitamin A ning ahamiyati
katta. Bolalar organizmida vitamin A ning yetishmasligi ularning
kasallanish ehtimolini oshiradi. Shunday bolalarda leykotsitlarning
fagositoz va hazm qilish xususiyatining buzilishini, aftidan, lizosoma
fermentlarining jumladan, lizotsim faoliyatining susayishi hisobiga yuz
beradi. Turli yuqumli kasalliklarning og‘ir kechishiga va o‘lim sonini
ortishiga olib keladi. Immunitetning V-sistemasiga ko‘ra T-sistemasi
ko‘proq buziladi. Katta odamlarda vitamin A miqdorining kamayishi
bilan turli xil antigenlarga sezgirlikning yo‘qolishi orasida aloqa borligi
aniqlangan. Turli hayvonlarda o‘tkazilgan tajribalarda qo‘shimcha
vitamin A ning ta’sirida immunitet omillarini, jumladan, B-sistemani
faolligining oshirishi aniqlangan.
Shunday qilib, vitamin A hujayralar biomembranasining ajralmas
qismi sifatida nuklein kislotalar, oqsillar, lipidlar va energiya
almashinuviga sezilarli ta’sir qiladi. Vitamin A hujayralarning
proliferatsiyasi va differensiallanishi uchun hamda immun sistemaning
hamma zanjirini yuqori darajada barqaror saqlash uchun zarurdir.
Organizmga vitamin A yetishmaganda nafaqat modda va energiya
almashinuvi buzilib qolmay, balki organizmning himoya qobiliyati ham
izdan chiqib, boshqa kasalliklar kelib chiqishiga olib keladi.
Vitamin A yetishmaganida ko‘z muguz qabatining qurishi –
kseroftalmiya (grek. xerox – quruq, ophtalmos – ko‘z) yosh kanalining
berkilib qolishi natijasida vujudga keladi. Buning natijasida konyuktivit,
shox qabatining yumshashi vujudga keladi – keratomalyatsiya (grek.
keras – shox, malatia – parchalanish); bu jarayon juda tez rivojlanadi.

142
Avitaminoz A (gipovitaminoz A) uchun xarakterli belgi bo‘lib
shapkorlik (gemeralopiya) hisoblanadi. Kasallar qorong‘i xonada
narsalarni bir-biridan ajrata olmaydilar, kunduzi yaxshi ko‘radilar.
Vitamin A rodopsin oqsilining tarkibiga 11-sis-retinal shaklida kiradi.
Ko‘zdagi tayoqchalar qorong‘ilikda ko‘rishni ta’minlaydi, kolbochkalar
esa yorug‘likda rangli ko‘rishni ta’minlaydi. Tayoqchalarda rodopsin
oqsili bo‘lsa, kolbochkalarda – yodopsindir. Ikkalasi ham murakkab
oqsil bo‘lib opsin oqsili va 11-sis-retinaldan tashkil topgan.
Ko‘rish jarayoni 3 bosqichdan iborat:
1. Pigmentda yorug‘likni fotokimyoviy absorbsiyasi va pigmentning
konformatsiyasini o‘zgarishi.
2. Pigment konformatsiyasini o‘zgarishi hisobiga nerv impulslarini
hosil bo‘lishi.
3. Pigmentni avvalgi holatiga regeneratsiyasi.
Rodopsinda yutilgan yorug‘lik kvantlari 11-sis-retinalni
fotoizomerizatsiyasiga olib keladi va 11-trans-retinal hosil bo‘ladi,
rodopsin opsin va trans retinalga dissotsiyatsiyalanadi, oqsil
rangsizlanadi. Retinalni fotoizomerizatsiyasi membranani mahalliy
depolarizatsiyasiga, elektrik impulslarni hosil bo‘lishiga va ularni nerv
tolalari bo‘yicha tarqalishiga olib keladi. Pigmentni regeneratsiyasi
to‘g‘ridan-to‘g‘ri retinalizomeraza ta’sirida yorug‘likda kechishi
mumkin va bu jarayon sekin kechadi. Qorong‘ulikda rodopsin
regeneratsiyasi maksimal bo‘lib va bu jarayon trans-retinoldan sis-retinol
va 11-sis-retinol hosil bo‘lishi bilan boradi. 11-sis-retinol 11-sis-retinalga
aylanadi va opsin oqsili bilan birikib rodopsinni hosil qiladi. Bu jarayon
retinalizomeraza va retinoldegidrogenaza ishtirokida kechadi. Rodopsin
regeneratsiyasini buzilishi shapko‘rlikka olib keladi.

Download 4,12 Mb.