Pangam kislotasi (vitamin B
15
)
Pangam kislotasi glyukon kislotasining N-dimetilglitsin efiri
hisoblanadi. Metioninga o‘xshash metil guruhlarni tashishda ishtirok
etadi, jumladan, xolin, fosfoholin va kreatin sintezida metillanish
reaksiyasida ishtirok etadi. Lipotrop xususiyatga ega.
Pangam kislotasi barcha oziq-ovqat mahsulotlarida mavjud.
Xolin
Xolin ingichka ichakda oddiy diffuziya yoki past konsentratsiyada
faol transport yo‘li bilan so‘riladi. Ichak devorida u fosforillanadi va
xolinfosfatlarni hosil qiladi. Qonda lipoproteidlar tashkibida
to‘qimalarga tashiladi. Hujayrada xolin fosfatidlar va atsetilholin
sintezida qatnashadi. Metil guruhlar donori, transmetillanish
reaksiyalarida ishtirok etadi. Lipotrop xususiyatga ega.
Go‘sht va don mahsulotlari xolinga boydir. Qisman xolin ichak
mikroflorasi tomonidan sintezlanadi. Bir kunlik ehtiyoj miqdori
250-600 mg.
Alimentar va ikkilamchi avitaminoz gipovitaminozlar
Avitaminozlar – ovqat tarkibida qandaydir vitaminning bo‘lmasligi
yoki so‘rilishining buzilishi natijasida kelib chiqadigan kasallik turi
hisoblanadi. Gipovitaminozlar – ovqat tarkibida vitaminlarning kam
160
qabul qilinishi yoki so‘rilishining pasayishi natijasida kelib chiqadi.
Alimentar a- va gipovitaminozlar ovqat tarkibida vitaminlarning
bo‘lmasligi yoki kam saqlanishi natijasida vujudga keladilar. Ikkilamchi
a- va gipovitaminozlar vujudga keladi:
a) vitaminning oshqozon-ichak yo‘lida yomon so‘rilishi natijasida;
b) ba’zi fiziologik va patologik holatlarda vitaminlarga ehtiyoj
ortganda (homiladorlik, emizish, tireotoksikoz, kaxeksik kasalliklar);
d) ichakda mikroflora rivojlanishi natijasida vitaminlarning tez
parchalanishi;
e) jigar, oshqozon osti bezi kasalliklarida yog‘larning so‘rilishi bilan
boradigan kasalliklarda yog‘da eruvchi vitaminlarning so‘rilishi ham
buziladi.
Oxirgi ikki o‘n yillikda ilgari ma’lum bo‘lmagan ko‘p sondagi irsiy
kasalliklar ochilgan bo‘lib, ularning klinik belgilari avitaminozlarni
eslatadi. Ular ilk yoshlik davrida rivojlanib, organizmning ma’lum
bo‘lgan vitaminlar bilan ta’minlanganligiga bog‘liq bo‘lmaydi. Ba’zan
kasallikni megavitamin terapiya bilan, ya’ni vitaminni fiziologik
me’yorga nisbatan 50-100 barobar ko‘p berilganda davolash mumkin.
Boshqa holatlarda kasallikni katta miqdorda vitaminni qabul qilish orqali
ham davolab bo‘lmaydi (vitaminga rezistent holatlar). Ular juda og‘ir
kechadi va o‘limga olib keladi. Vitamin D ga rezistent, vitamin D ga
bog‘liq raxit, tiaminga bog‘liq megaloblastik anemiya, piridoksinga
bog‘liq tutqanoq sindromi, pernitsioz anemiya va boshqalar tibbiy
adabiyotlarda yoritilgan.
To‘plangan klinik ma’lumotlar, genetik va bioximik tekshiruvlar
ushbu kasalliklarni modda almashinuvining irsiy buzilishi hamda
vitaminlar funksiyasining buzilishi bilan bog‘liqligini ko‘rsatdi, ular
tiamin, piridoksin, biotin, folat kislotasi, vitamina B
12
, nikotin kislotasi,
A, D, E, K vitaminlari va boshqalar uchun taalluqlidir. Xozirgi vaqtda
bu kasalliklarning rivojlanishining asosiy sababi bo‘lib genetik
yetishmovchiliklar ekanligi aniqlangan. Ularning natijasida
vitaminlarning so‘rilishi, nishon hujayralarga transport qilinishi,
kofermentlarga aylanishi buzilgan. Ba’zi irsiy vitaminlar almashinuvi
va funksiyasining buzilishi asosida ferment oqsil qismi sintezining
buzilishi aniqlangan. Shuningdek, kofermentning spetsifik oqsil –
apoferment bilan bog‘lanishi, holoferment hosil bo‘lishining buzilishi
kuzatiladi.
|
