Virus A infeksion gepatitning qo’zg‘atuvchisi bo’lib hisoblanadi. U Pikarnoviruslar oilasiga, enteroviruslar avlodiga mansub bo’lib, enteroviruslarning 72-A tipi virusi hisoblanadi. Gepatit A virusining 1873-yilda Beyston bemorning najasidan topdi. Ushbu virus barcha gepatitlarning 70%ni chaqiradi.
Morfologiyasi.
Virus ikosoedr, ya’ni sharsimon shaklda bo’lib, hajmi 27-32 nm. Ga teng. SHuning uchun ham Pikarno viruslarga kiradi. “Piko” – juda mayda “cha”-RNK tutuvchi degan ma’noni bildiradi.
Struktura tuzilishi.
Virusni markazida 1 iplik musbat RNK joylashgan. U kubsimon simmetriyaga ega bo’lib, tashqi tomonidan nukleokapsit bilan o’ralgan. Nukleokapsit esa 32 ta kapsamerlardan tashkil topgan bo’lib, tarkibida lipid va uglevodlar bo’lmaydi.
Ko’payishi.
Boshqa viruslardan farqi tuxum embrionida to’qima kulturasida ko’paymaydi. Virus faqat Janubiy Amerikada yashaydigan marmazet va shimpanze maymunlari (har biri 6000$ dan kam turmaydi). Organizm va (jigar to’qimalarida) ko’payadi. Virus jigar to’qimalarida ko’payibgina qolmay, balki u erda uzoq vaqtgacha saqlanadi.
Antigenligi.
Virusning kapsitida 4 xil oqsil bor – VP-1, VP-2, VP-3, VP-4. virusga xos kapsit oqsili bilan bog‘liq antigeni ma’lum. Virusning 2 ta serologik tipi mavjud bo’lib, ular qayta immunitet hosil qilmaydi.
CHidamliligi.
Gepatit A virusi boshqa enteroviruslarga nisbatan tashqi muhit ta’siriga chidamli hisoblanadi. Virus 600S qizdirilganda 1 soatda qaynatilganda (1000) 30-40 sekundda o’z aktivligini yo’qotadi. Dezinfeksiyalovchi moddalarda ham bir necha minutdan so’ng ta’sir qiladi. Ammo past haroratga chidamli. –200 da bir necha yilgacha kasal chaqirish qobiliyatini yo’qotmaydi. Bemor odam va virus tashib yuruvchilarning najas va siydigida uzoq vaqt saqlanadi.
Hayvonlar uchun patogenligi.
Tabiiy sharoitda gepatit A bilan faqat odamlar kasallanadi. Ammo Afrika o’rmonlarida yashovchi marmanzet va shimpanze maymunlari ushbu virusga nihoyatda moyil. Laboratoriya hayvonlari kasallanmaydi.
Kasallikning odamlardagi patogenezi.
Kasallikning manbai asosan kasal odam va sog‘lom virus tashib yuruvchilar, ayniqsa, gepatit A ning sariqsiz formasi bilan og‘rigan bemorlar atrofidagilar uchun juda xavfli hisoblanadi. Kasallik mavsumiy xarakterga ega bo’lib, asosan kuz va qish oylarida ko’proq tarqaladi. Ko’pincha 5-15 yoshdagi bolalar ko’proq kasallanadi. Kasallik fekal-aral yo’l bilan (alimentar yo’l) zararlangan ovqat mahsulotlari sut, suv va h.k. yo’l orqali oshqozon-ichak traktiga tushadi, ya’ni yuqadi. Virus asosan ingichka ichakning devoridagi shilliq qavatining epiteliy hujayralarning ichiga kirib joylashadi va ko’payadi. Kasallikning yashirish davri 15-30 kun o’rtacha 20-24 kun davom etadi. Bu davrda qo’zg‘atuvchi ichak shilliq qavatida ko’paygandan so’ng limfa sistemasiga va qonga tushadi so’ng butun organizmga tarqaladi. Virus jigarning gepatotsid hujayralariga joylashib, uning sitoplazmasida ko’payadi. Kasallikning prodramal davri 5-7 kun davom etedi. Bu davrda ishtaxa yo’qolishi, ko’ngil aynishi, qayd qilish, o’ng qovurg‘a ostida og‘riq paydo bo’lishi kabi belgilar paydo bo’ladi. kasallikning avj olgan davridan jigar funksiyasining uzilishi natijasida ko’zning shox qavatini va badanni sarg‘ayishi, jigar sohasida og‘riqni kuchayishi va og‘irlik sezilishi, jigarning shishib, kattalashishi, siydikning to’q rangga kirishi (pivo rangini eslatadi), najasning esa rangsizlanishi kuzatiladi. YOsh bolalarda ko’pincha kasallikning sariqsiz formasi uchraydi. Kasallik bemorning sog‘ayishi bilan tugaydi.
Immuniteti.
Kasallikdan so’ng kuchli va uzoq muddatli immunitet qoladi.
Laboratoriya diagnostikasi.
Laboratoriya tashhisida bemorning qoni va najasidan namuna tekshiriladi. Bunda IFA va RIA usullari yordamida patologik materialdan virus antigeni va antitelolari borligi aniqlanadi. Serologik usulda esa virusga qarshi immunoglobulinlar, ya’ni, JgY va JgM antigenlari aniqlanadi. Bundan tashqari bioximik analizlar uchun ham keng foydalaniladi. Bunda bemorning qon zardobidagi billirubin fermentlar (aldoza, aminotrasferazalar AlAT, AsAT) timol probirkalardagi ko’rsatkichlar aniqlanadi.
Profilaktikasi.
Hozirgi vaqtda gepatit A ga qarshi gen injeneriyasi asosida olingan A vaksin vaksinasi qo’llaniladi va u yaxshi natija bermoqda. Vaksina 2 marta yuboriladi: hozir va 9-12 oydan so’ng.
Gepatit V virusi (HBV).
Ushbu virus adenoviruslar oilasiga kiradi. Bu virusni birinchi marta antigen sifatida 1963 yilda Avstraliyada bemorning qon zardobidan serologik usulda aniqlangan. SHuning uchun ham Avstraliya antigeni deb nom olgan. Virus zarrachasi (virion) birinchi bor 170 yili D.Deyn tomonidan kasal odamning najasidan elektron mikroskop orqali topilgan va u keyin Deyn zarrachasi deb atalgan.
Morfologiyasi.
Deyn zarrachasi spetsifik shakllarda bo’lib, 42-45 nm. Hajmga ega. Virionning mag‘zi, ya’ni nukleokapsidi ikosoedr tip simmetriyasiga ega bo’lib, 180 ta kapsomerlardan tashkil topgan. Virion tashqi tomonidan lipoproteindan iborat kapsit bilan o’ralgan. Virusning kimyoviy tarkibi DNK, oqsil, lipid, uglevodlar, DNK polimeraza va proteinkinaza fermentlaridan iborat.
Antigenlari.
Virus (Deyn zarrachasi) qovug‘ida yuza joylashgan erkin holdagi HbS antigeni o’zak qismida joylashgan. HbS antigeni va HbE, Hbx antigenlari mavjud. HbS nukleoproteit tabiatlik, HbE esa HbS kabi o’zak antigeni bo’lib hisoblanadi. HbS – protein aktivlik xossasiga ega. Hbx yaxshi o’rganilmagan. Ammo uni gepototsit hujayralarini rak hujayrasiga aylantirishda ishtirok etadi degan taxmin bor. Ushbu antigenlarga qarshi organizmda HbS, HbS, HbE antigenlari hosil bo’ladi.
Ko’payishi.
Gepatit V virusi faqat gepatotsit hujayralarining yadrosida replikatsiyalanadi. Bunda avval DNK polimeraza yadrosida DNK molekulasidagi nuqsonli zanjir tiklanadi. So’ngra har ikkila ip replikatsiyalarga uchraydi. Bunda virus DNKsidan RNK molekulasi trankripsiya qilinadi, so’ngra RNK tashqarisida qayta trankripsmya yordamida virus DNKsining sintezi boshlanadi. Bu holat zararlangan gepatotsit hujayralarining qayta transkriptaza fermentlar yordamida ro’y beradi.
CHidamliligi.
Virus tashqi muhit ta’sirlariga chidamli, 600 da qizdirilganda, bir necha soatda qaynatilganda 20-30 minutda aktivligini yo’qotadi. –200 da o’z aktivligini yo’qotmaydi. Dezinfeksiyalovchi moddalarga ham chidamli.
Hayvonlar uchun chidamliligi.
SHinpanze maymunlarining 25-30% da HbS antigenlari chaqirgan. Demak, ular shu guruh maymunlari orasida keng tarqalgan.
Kasallikning odamlardagi patogenezi.
Gepatit V kasalligida asosiy manba – kasal odam va virus tashib yuruvchilar hisoblanadi. Kasallik asosan parenteral yo’l bilan yuqadi. Jumladan, shprits orqali stomatologiyada tish tozalagich parmalari orqali, xirurgik-ginekologik asboblar orqali virus organizmning barcha suyuqliklarida sirkulyasiya qilgani uchun jinsiy o’pishishda so’lak orqali onadan ona qornidagi embrion bolaga va xatto ona suti orqali o’tishi ham aniqlangan. Kasallik bir yoshgacha bo’lgan bolalar o’rtasida ko’proq uchraydi. Kasallik tibbiy xodimlarga infeksion muolajalar qilish vaqtida qon va zardob orqali ham yuqadi. Bunda qon yozgi zardobning 0,001 ml miqdori ham kasallikni yuqtiradi. Kasallikning yashirin davri 1 dan 6 oygacha davom etishi mumkin. Parenteral yo’l bilan yuqqani uchun virus darxol limfa va qonga tushadi. Kasallik gematogen va limfagen fazada boshlanadi. So’ngra gepatotsit hujayralariga yopishadi. Qon va limfaga tushgan virus jigarga o’tkir diffuziyalik gepatitni chaqiradi va bunda jigarning parenximatoz va retikulo-endotelial elementlarini jaroxatlaydi. Jigar funksiyalari buziladi, ya’ni dezintoksion modda almashinuvi va boshqa funksiyalari izdan chiqadi. Qon zardobida fermentlar miqdori oshib ketadi – aldaza, transferaza va boshqalar. Amma NVV gepatotsit hujayralariga sitotik ta’sir ko’rsatmaydi. SHuning uchun ham patologik jarayon virusning gepatotsit hujayralariga kirishdan emas, balki immunotsitlarni hujayraning tashqi membranasida virus antigenlarini aniqlashdan boshlanadi. Kasallik o’tkir surunkali o’rtacha o’tkir persintensiyalanuvchi ko’rinishlarda o’tishi mumkin. Kasallikning o’tkir shaklida T-xelperlarning faolligi kamayadi. Surunkali shaklida T-supressorlar jarayonida ko’proq ishtirok etadi. T-xelperlarning sustlashishi antigenini topib olish jarayonini ham kamaytiradi. Natijada antitelo hosil bo’lishi sustlashadi. NVV faqat gepatotsitlargagina ta’sir qilib qolmasdan, balki makrofaglarga ham ta’sir ko’rsatadi va ba’zan o’zining DNK genomini makrofag genomiga birikishi ham mumkin. Makrofag membranasidagi virus antigenlari esa gumoral immunitetni faollashtiradi. Natijada NVs, Hbc, Hbe antitelolar sintez qilinadi. Makrofaglarni viruslar bilan zararlanishida T-xelperlardagidek antigenlarni topishda nuqsonlar vujudga keladi. Bu holat immun tanqislik rivojlanib gepatit V persintezatsiyasiga sabab bo’ladi. gepatit V da kasallik ko’pincha og‘ir kechadi. Jigarning o’tkir distrofiyasi 10-15 % holatlarda surunkali formaga o’tadi. Jigardan birlamchi o’sma kasalligining rivojlanishiga olib keladi. SHu sababdan ham ushbu kasallikda o’lim foizi yuqori bo’ladi. lekin ayrim hollarda kasallik belgisiz holda kechishi mumkin. Bemor tuzalgandan so’ng qoni va Hbs antitelolari uzoq vaqtgacha saqlanib qolishi mumkin.
Immuniteti.
Kuchli va uzoq rivojlanadigan immunitet hosil bo’ladi.
Laboratoriya diagnostikasi.
Bemorlarning qonida NVs, Hbc, Hbe antitelolari paydo bo’ladi. NVs antigeni ko’proq kasallikning surunkali va simptomsiz formalariga xos Hbe va Hbs esa kasal tuzalgandan so’ng ham 7-9 oylargacha saqlanib qolishi mumkin. SHu sababli, ularning diagnostik ahamiyati katta. Demak, tashhis qo’yishda asosan serologik usullardan foydalaniladi. Bunda kasallikning qon zardobidagi antigen va antitelolar immunoferment analizi (IFA), radioimmun analizi (RIA) orqali aniqlanadi. Bundan tashqari bioximik usullardan ham foydalaniladi, ya’ni jigar rolining buzilishi qondagi billirubin, aldoza, transaminaza, tarnsferaza va boshqa fermentlarni aniqlash bo’yicha tekshiriladi.
Davosi.
Maxsus davosi yo’q. Asosan jigar funksiyasini tiklash uchun oqsil, uglevod, vitaminlarga boy ovqatlar beriladi. Interferon glyukosteroid juda yaxshi foyda beradi. Kasallik davomida parhez saqlash tavsiya qilinadi.
Profilaktikasi.
Umumiy profilaktikasida aseptika, antiseptika qoidalariga rioya qilish katta ahamiyatga ega. Maxsus profilaktikasi uchun gen injeneriyasi asosida olingan vaksina kalendar plani bo’yicha ishlatiladi. YA’ni vaksina chaqaloqtug‘ilgandan so’ng 1 kunda 2 oyligida va 9-10 oyligida qilinadi. Vaksina muskul orasiga yuboriladi. Vaksinadan so’nggi immunitet 5-8 yildan ko’proq saqlanadi.
Gepatit D virusi
virus qo’zg‘atuvchisi M. Rizet va boshqalar tomonidan 1977-yilda topilgan. Virus gepatit bilan kasallangan bemorning jigar to’qimasida va gepatotsit hujayrasining yadrosida IFA usulida ajratib olingan.
Morfologiyasi.
Virus spetsifik shaklga ega. Hajmi 35-37 nm. U tashqi NVs antigeni (Ag) dan tashkil topgan qobiq bilan o’ralgan bo’lib, o’zagida RNK molekulasini va ichki oqsilni tutadi. Oqsil virusining yagona virus spetsifik genomi mahsuli hisoblanadi. Genom 1-ipli RNK molekulasidan iborat. Virus gepatotsit hujayralarida mustaqil ravishda ko’paya olmaydi. SHuning uchun ham u doimo gepatit V virusi bilan birgalikda uchraydi. CHunki, V virusi “yordamchi” sifatida ishtirok etishi kerak. SHuning uchun ham D virusi gepatit V bilanog‘rigan bemorning qonida shakllanadi. Hozirgi vaqtda gepatit D virusining 3 ta tipi borligi aniqlangan: I, II va III.
Kasallikning patogenezi.
Kasallik manbai asosan D virusi bilan kasallangan odam va virus tashib yuruvchilar. YUqish yo’li gepatit V ga o’xshash. Kasallikning inkubatsion davri o’rtacha 3-4 xafta.kasallik xolsizlik, ko’ngil aynishi, qayt qilish, qorinda og‘riq paydo bo’lishi, tana haroratining 39-400 ga ko’tarilishi bilan boshlanadi. 2-3 kundan so’ng siydikning rangi to’q rangga aylanadi. Najas rangsizlanadi. Jigar va taloq kattalashadi. Kasallik og‘ir o’tadi. Ko’pincha o’lim bilan tugaydi.
Laboratoriya diagnostikasi.
Serologik usul bilan qonni gepatit B va D markerlari topildi – NVs Ar va Hbc JgM, ND JgM, antidelta JgM.
Profilaktikasi.
Maxsus profilaktika sifatida gepatit D ga qarshi emlanadi.
Gepatit S virusi.
| 