qatorda, yurak dekompensatsiyasida sianoz jiddiy ortishi, yurak chegaralari
kengayishi, taxikardiya kuchayishi, jigar o‘lchamlari kattalashishini tasdiqlash
mumkin. Kardiogen sianoz o‘pkadan kelib chiqqan sianoz bilan differensiallanishi
mumkin bo‘lib, bunday holat bronxopulmonal displaziya va o‘pkaning boshqa
invalidlovchi patologiyalariga chalingan katta guruhdagi bolalarga xos bo‘lishi
mumkin. Qon aylanadigan kichik doira ortiqcha zo‘riqishi kardiogen sianozi 100%
kislorod bilan nafas olingandan keyin kamayadi yoki hatto umuman yo‘q bo‘lib
ketadi. O‘pka shikastlanganda bunday kislorodli «proba»ning samarasi deyarli
bilinmaydi. Asta-sekin jismoniy rivojlanishda orqada qolish shakllanadi.
Keyinchalik kichik doira gipervolemiyasi va o‘pka gipertenziyasi kuchayganda
arteriovenozli shunt vena-arteriyaliga asta almashishi va terining sianozligi
sezilarli ortishini kutish mumkin. Nafas olish yo‘llarining infeksion shikastlanishi
qo‘shilishi o‘pkaning o‘tkir shishib qolishiga o‘xshash yurak dekompensatsiyasi
o‘tkir zo‘rayishiga olib kelishi mumkin. Aniqlashda hamroh bo‘luvchi Tug‘ma
yurak nuqsoniining alomatlari va arteriovenozli shuntlash katta ahamiyatga ega.
«Ko‘kimtir» tug‘ma nuqsonlar va kichik doira qashshoqlanishiga, ayniqsa Fallo
tetradasiga xos bo‘lgan dekompensatsiyaning «ko‘kimtir–harsillash» xurujlari
shaklidagi holatlar yuqorida ta’riflab berilgan edi. Qon aylanishi
dekompensatsiyasi paydo bo‘lishiga qarab uning o‘tkir (bir necha soatda) va
surunkali (bir necha kundan boshlab, yanada davomli muddatda) shakllari mavjud
bo‘ladi. Bundan tashqari, bemorda qon aylanishi jarayoni buzilishi
mexanizmlarining mohiyatini tushunish uchun qon aylanishi buzilishining ikkita
asosiy patogenetik variantlarini nazarda tutish maqsadga muvofiqdir: «kichik
yurak tashlashi sindromi» va «turg‘unlik» turidagi yurak yetishmovchiligi.
