| O‘tkir pankreatit
Me'da osti bezi hazm yo‘lining eng muxim bezlaridan biri bo‘lib, juda katta fizilogik vazifani bajaradi. Ichki va tashqi sekret ishlab chiqarish funksiyasini bir vaqtning o‘zida bajaradigan bu aralash bez faqat xazm jarayoniga emas, balki metabolizmning boshqa ko‘pgina tomonlariga xam jiddiy ta'sir ko‘rsatadi. O‘tkir pankreatit ko‘p uchraydi va qorin bo‘shlig‘i organlarining boshqa kasalliklari orasida o‘tkir appenditsit va o‘tkir xoletsistitdan keyin uchinchi o‘rinni egallaydi. Kasallik 6,5% xollarda uchraydi.
Kasallikni diagnostika qilish qiyinligi, og‘ir kechishi va letallik yuqoriligi (o‘rta xisobda 8-10%) xirurglarning diqqat-e'tiborini tortib keladi, og‘ir formalarida esa operatsiyadan keyingi letallik 50% ni tashkil etadi.
O‘tkir pankreatit 30-60 yoshlarda eng ko‘p kuzatiladi. Ayollar bu kasallik bilan erkaklarga nisbatan 3-3,5 marta ko‘proq og‘riydilar.
O‘tkir pankreatit - me'da osti bezining bez to‘qimalarining o‘z fermentlari bilan autolizi natijasida kelib chiqgan o‘tkir kasalligidir.
Bu kasallik ko‘p uchraydi va qorin bo‘shlig‘i organlarining boshqa kasalliklari orasida o‘tkir appenditsit va o‘tkir xoletsistitdan keyin uchinchi o‘rinni egallaydi. Kasallik 6,5% xollarda uchraydi.
Kasallikni diagnostika qilish qiyinligi, og‘ir kechishi va letallik yuqoriligi (o‘rta xisobda 8-10%) xirurglarning diqqat-e'tiborini tortib keladi, og‘ir formalarida esa operatsiyadan keyingi letallik 50% ni tashkil etadi.
O‘tkir pankreatit 30-60 yoshlarda eng ko‘p kuzatiladi. Ayollar bu kasallik bilan erkaklarga nisbatan 3-3,5 marta ko‘proq og‘riydilar.
Etiologiyasi va patogenezi. O‘tkir pankreatitning rivojlanish sabablari turli-tuman, u polietiologik kasallik xisoblanadi. Biroq, o‘tkir pankreatitning etiologik omillari ko‘pligiga qaramay, ularning xammasi bezning bir strukturali birligi - atsinusga borib taqaladi. Pankreatit atsinusning xar qanday shikasti yoki uning interstitsial to‘qimaga giperaktiv sekretsiyasi o‘tkir pankreatit rivojlanishiga olib keladi.
O‘tkir pankreatitning o‘zaro bir-biriga bog‘liq bo‘lgan sabablari: 1) mexanik, 2) neyrogumoral, 3) toksikoallergik guruxlarga bo‘linadi.
Mexanik sabablariga me'da-osti bezi anatomii strukturalarini birlamchi mexanik shikastlaydigan omillarning xammasi kiradi. Bu avvalo bez yo‘li ichi gipertenziyasi, biliar-pankreatik reflyuks, duodenal-pankreatik reflyuks, o‘n ikki barmoq ichak diskineziyasini qo‘zg‘atadigan omillardir. Bezning bevosita shikasti, jumladan operatsiya vaqtidagi shikasti xam ahamiyatga ega.
Xamma stress sharoitlar, jumladan gormonlar bilan davolash va turli-tuman neyrogumoral ta'sirlar sabalarining ikkinchi guruxini tashkil etadi.
Toksikoallergik guruxga infeksiya, allergiya, immunologik buzilishlar, dori-darmonlar ta'siri va dorilarn ko‘tara olmaslikni kiritiladi.
O‘tkir pankreatit rivojlanishida me'da osti bez ishlanishining neyrogen yoki gumoral rag‘batlantirilish asosiy omil xisoblanadi (ko‘p ovqat yeyish, ichkilik ichish, sekretin bilan diagnostik rag‘batlantirish). O‘tkir pankreatitli bemorlarning tahminan 2q3 qismi xolelitiaz bilan bog‘liq. Biroq patogenetik mexanizmi unchalik aniq emas, o‘t pufagi va me'da osti bezi limfatik kollektorlar bilan aloqasi rol o‘ynasa kerak.
Normada me'da osti bezi fermentlari, avvalo proteazalarning aktivlanishi, odatda, o‘n ikki barmoq ichak bushlig‘ida sodir bo‘ladi. O‘tkir autolitik pankreatitda bu fermentlar bezning o‘uzida aktivlanadi. Biroq, o‘tkir pankreatitda bez to‘qimasining o‘z-o‘zini xazm qilish uchun qanday fermentlar zarurligi to‘la aniqlanmagan.
Tripsin proenzimlar, ximotripsin, elastaza, kollagenaza va fosfolipaza ko‘p qismining aktivatori xisoblanadi. Fosfolipaza, fosfolipidlar va xujayra membranalaridan kuchli sitoksik ta'sirga ega bo‘lgan lizoletsitin va lizokefalinni ozod qiladi.
Aktiv proteazalar kininogenlarga ta'sir qilib polipeptidlar va kininlar ajratadi. Kininlar og‘riqqa va kuchli vazodilatatsiyaga sabab bo‘lib, bu og‘ir gipovolemik karaxtlikka olib keladi.
Aktiv lipazalar xujayra yog‘larini glitserin va yog‘ kislotalarga parchalab, to‘qimalarda og‘ir distrofik o‘zgarishlar avj olishiga olib keladi, bez to‘qimasining o‘zida bezni o‘rab turgan kletchatkada, ingichka va yo‘g‘on ichak tutkichida, katta va kichik charvida va boshqa organlarda yog‘li nekrozlar (steatonekrozlar) hosil bo‘lishiga imkon beradi. Tripsin va kininlar shuningdek kapillyarlar o‘tkazuvchanligini keskin oshiradi, staz, kapillyarlar bo‘ylab perfuziyani to‘xtatadigan «mikrotsirkulyator blok», ishemiya, gipoksiya, atsidoz, gemokoagulyasiya buzilishini keltirib chiqaradi.
Mahalliy jarayon butun organizmga tez ta'sir ko‘rsatadi. Limfa va qonga ko‘p miqdorda toksogen polipeptidlar, lipidlar va ferment autolizisining boshqa maxsulotlari, pankreatik fermentlar, biogen aminlar tushib, toksemiya rivojlanishiga olib keladi, bu qonning plazma va trombin sistemalaridagi o‘zgarishlar, markaziy va periferik gemodinamikaning buzilishi, parenximatoz organlardagi funksional yetishmovchilik va toksik asoratlar bilan o‘tadi. Binobarin, o‘tkir pankreatit patogenezida o‘zaro bog‘langan patobioximiyaviy va morfofunksional 4 ta jarayon: 1) lipoliz, 2) proteoliz, 3) qon va limfadagi mikrotsirkulyasiya bo‘zilishlari ifodalangan demarkatsion yallig‘lanish, 4) pankretogen toksemiya asosiy axamiyatga ega.
Patologik anatomiyasi. Morfologik o‘zgarishlarning turli-tuman bo‘lishiga qaramay, pankreatitning uchta formasi farq qilinadi: me'da osti bezining o‘tkir shishi, o‘tkir gemorragik pankreatit, o‘tkir yiringli pankreatit.
Me'da osti bezining o‘tkir shishini ba'zan kataral pankreatit deb ataladi. Makroskopik tekshirilganda bez xajmi kattalashgan, shishgan bo‘ladi. Shish qorin pardasi orqasidagi kletchatkaga va ko‘ndalang chambar ichak tutkichiga tarqalishi mumkin. qorin bo‘shlig‘ida va charvi xaltasida aksariyat seroz-gemorragik suyuqlik bo‘ladi. Gistologik tekshirganda oraliq, to‘qima shishi, unchalik katta bo‘lmagan qon quyilish zonalari va bez to‘qimasida o‘rtacha ifodalangan degenerativ o‘zgarishlar topiladi.
O‘tkir gemorragik pankreatit. Bunda me'da osti bezi xajman kattalashgan, qirmizi-qora rangli, ilvillagan, osonlikcha parchalanadi. Parapankreatik va qorin pardasi orqasidagi bo‘shliqlarning gemorragik imbibitsiyasi amalda xamisha kuzatiladi. Gistologik tekshirganda pankreatitlarning ko‘p sonli distrofiya, nekrobioz va nekroz o‘choqlari zaminida bezning o‘zgarmagan parenximasi uchastkalari aniqlanadi. Gemorragik pankreatit uchun gemorragik ekssudatning kletchatka bo‘ylab ko‘p tarqalganligi va qorin pardasi orqasidagi kletchatkada assitik fermentativ flegmona paydo bo‘lishi xos.
O‘tkir yiringli pankreatit bakterial flora qo‘shilganda rivojlanadi. Bez to‘qimasining yiringli parchalanish o‘choqlari ko‘rinib turadi. Mikroskopik tekshirishda flegmonali yallig‘lanish yoki kattaligi xar hil ko‘p sonli abssesslar xarakteridagi yiringli infiltratsiya topiladi. qorin bo‘shlig‘ida yiringli-gemorragik yoki seroz-yiringli ekssudat bo‘ladi.
O‘tkir pankreatit tasnifi. O‘tkir pankreatit quyidagi turlari farq qilinadi: 1) me'da osti bezining o‘tkir shishi; 2) me'da osti bezining gemorragik nekrozi; 3) yiringli pankreatit. Bunday turlarga bo‘lish ma'lum darajada shartli xisoblanadi. Bitta bemorning o‘zini morfologik tekshirishda aksariyat unda patologik formalarning birga uchrashini, shuningdek o‘tadigan formalarini kuzatish mumkin. Me'da osti bezining o‘tkir shishi birmuncha ko‘proq kuzatiladi (bemorlarning 77-78 foizida). O‘tkir gemorragik nekroz va yiringli pankreatit bemorlarning tahminan 10-12 foizida qayd qilinadi.
Xozirgi kunda o‘tkir pankreatitni eng qulay tasnif V.I. Filin tomonidan taklif qilingan. Bu tasnifga ko‘ra o‘tkir pankreatit klinik kechimida 4 davr ajratiladi (2 rasm).
Fermentativ davr kasallikning birinchi 5 kuniga to‘g‘ri keladi. Reaktiv davr (kasallikning 6-14 kunlar) faqat destruktiv pankreatit rivojlangan bemorlarda kuzatiladi. Kasallikning 3 xavftasidan sekvestratsiya davri boshlanadi. 20-24 kundan so‘ng bemorlarda kasallikning yakunlanish davri boshlanadi.
Oshqozon osti bezidagi o‘choqlar o‘lchamlariga nasbatan Tolstoy A.D. (1999) o‘tkir penkreatitni 5 turga bo‘ladi: o‘tkir shishli pankreatit (atsinar xujayralar nekrozi); kichiko‘choqli pankreonekroz (o‘choqlar o‘lchamlari 5 mm gacha); o‘rtao‘choqli pankreonekroz (o‘choqlar o‘lchamlari 5 mmdan 10 mm gacha); kattao‘choqli pankreonekroz (o‘choqlar o‘lchamlari 10 mm dan ko‘p); total-subtotal pankreonekroz (oshqozon osti bezi total-subtotal shikastlanishi).
Klinikasi. Kasallik aksariyat to‘sh osti soxasida va chap qovurg‘alar ostida og‘irlik sezgisi va oz-moz og‘riq, kekirish, qorinning o‘rta darajada dam bo‘lishi ko‘rinishidagi dispeptik buzilishlar bilan xarakterlanadigan qisqa prodromal davrdan (60-70%) keyin boshlanadi.
Og‘riq o‘tkir pankreatitning asosiy va doimiy simptom xisoblanadi. Og‘riq to‘satdan paydo bo‘ladi. O‘z xarakteriga ko‘ra og‘riq juda kuchli, simillagan, doimiy, kamroq vaqt vaqtida tutadi. Og‘riq shu qadar qattik bo‘ladiki, bemorla ba'zan xushdan ketadi. Og‘riq o‘ng va chap qovurg‘alar osti joylashuvi mumkin, aksariyat g‘ir o‘rab oladi va orqa yelkalar ustiga, to‘sh suyagi orqasiga o‘tadi, buni yanglishib ba'zan miokard infarkti deb xisoblaydilar. 85% hollarda bemor qusadi (og‘ir xollarda qusuq massalariga qon aralashgan bo‘ladi), qorin shishib chiqadi va ich kelish xamda yel chiqishi tutiladi.
Gavda vaziyati ko‘pincha majburiy. Bemorlar ko‘pi yarim egilgan holatda bo‘ladilar. Tana harorati normal, subnormal. Tananing yuqori harorati va isitma rivojlanib borayotgan yallig‘lanish asoratlari uchun xos.
Teri va shillik, pardalarning ranggi oqargan, sianotik tusli, bu og‘ir intoksikatsiyadan dalolat beradi. Aksariyat sariqlik kuzatilib, bu o‘t oqib ketishining buzilish va jigardagi og‘ir toksik zararlanishlardan bo‘ladi.
Til quruq, gungurt-kulrang qarash bilan qoplangan. qorin bir tekis ko‘tarilgan, mushak himoyasi kuchsiz, qorinning yon bo‘limlarida va kindikda sianoz - Grey-Turner simptomi va Kullen simptomi qayd qilinadi.
O‘tkir pankreatit uchun epigastral sohada va chap kovurg‘alar ostida og‘riq bo‘lishi ob'ektiv simptom xisoblanadi, u ko‘pincha oldingi qorin devori mushaklarinii taranglashmasligi bilan o‘tadi. Voskresenskiy simptom (epigastral soxada qorin aortasida pulsatsiya yo‘qolishi bemorlarning uchdan bir qismida, vaholanki Meyo-Robson simptomi (chap qovurg‘a-umurtqa bo‘rchagida og‘riq) ularning yarmidan ko‘pida Aniqlanadi. Ko‘pincha Щetkin-Blyumberg kuchsiz musbat simptomi, peristaltik shovkinlarning susayishi kuzatiladi. Perkussiyada qorin bo‘shlig‘ida ozod suyuqlik aniqlanishi ehtimol.
Kasallik boshlanishida bradikardiya bo‘lib, tezda taxikardiya bilan almashinadi. Kasallikning og‘ir formalari uchun tez ipsimon puls xos. Arterial bosim ko‘pgina bemorlarda pasaygan.
Parenximatoz organlarda distrofik o‘zgarishlar rivojlanadi, ularning funksional holati buziladi. Bu uzgarishlarni asosan giperenzimemiya, mikrotsirkulyator buzilishlar va intoksikatsiya tashkil etadi. Buyrak funksiyasi ayniqsa qattik bo‘ziladi (10-20% bemorlarda) diurez anuriyagacha va o‘tkir buyrak yetishmovchiligi rivojlanguncha kamayib ketadi.
Laboratoriya tekshiruvlarida o‘tkir pankreatit proteolitik fermentlar ko‘rsatkichining oshishi (amilaza, tripsin, lipaza, transaminaza) xarakterli xisoblanadi. O‘tkir pankreatitda qonda va siydikda diastaza miqdori xamavakt oshavermaydi. Amilaza miqdori birdaniga oshishi (512-1024 TB dan ortiq) pankreatitdan dalolat beradi, biroq amilaza darajasining normalligi bu kasallikni istisno qilmaydi. Bez katta o‘zgarishlarga uchraganda qonda va siydikda diastaza miqdori sezilarli o‘zgarmaydi yoki xatto pasayadi.
Tripsin miqdori ancha oshishi xam o‘tkir pankreatit uchun patognomonikdir. Tripsin va uning ingibitorlari miqdori erta oshadi, lipaza konsentratsiyasi oshishi birmuncha kech muddatlarda (kasallik boshlanishining 3-4-sutkalarida) sodir bo‘ladi.
Giperglikemiya va glyukozuriya patologik jarayonga bez orolsimon apparatining tortilishi to‘g‘risida dalolat beradi. Gipokalsiemiya o‘tkir pankreatitning destruktiv formalari uchun patognomonik bo‘ladi. U odatda kasallikning 4- va 10-kunlari orasida, ya'ni yog‘ nekrozlari eng rivojlangan davrda paydo bo‘ladi. Kalsiyning 4 mkvql dan pasayib ketishi prognoz jihatidan yomon belgi xisoblanadi.
Siydikda, me'da osti bezi fermentlari miqdori oshishidan tashqari, oqsil, eritrotsitlar, silindrlar paydo bo‘ladi. Og‘ir xollarda buyrakning toksik-infeksion zararlanishi o‘tkir buyrak yetishmovchiligiga olib keladi, bu oliguriya yoki anuriya, qonda azotli shlaklar yig‘ilishida yuzaga chiqadi.
Me'da osti bezi to‘qima fermentlarini tekshirish muayyan diagnostik axamiyatga ega. Elastaza fermenta aktivligi odatda Keller va Mandl bo‘yicha (1971), transaminaza aktivligi esa Bregmayer bo‘yicha (1970) aniqlanadi. Kasallikning xamma formalarida bu fermentlarning aktivlik darajasi nisbatan yuqori bo‘lishi aniqlangan. Sog‘lom odamlar qonida elastaza va transaminaza aktivligi aniqlanmaydi. O‘tkir pankreatitli bemorlarda qonda elastaza aktivligi minutiga 4,3 dan 5 l mkmolqmin atrofida bo‘ladi. Transaminaza aktivligi 2,29 dan 4,29 mk molqmin gacha o‘zgarib turadi.
qon zardobida to‘qima fermentlari paydo bo‘lishi me'da osti bezi xujayralari destruksiyasidan dalolat beradi va bir nomdagi patobioximiyaviy sindrom tushunchasini tashkil qiladi.
O‘tkir pankreatitning asosiy asoratlari: erta asoratlari - shok va o‘tkir yurak yetishmovchiligi, peritonit; bir muncha kech asoratlari - me'da osti bezi abssessi, qorin pardasi orqasidagi kletchatka flegmonasi, diafragma osti, ichaklararo, charvi xaltasi, arrozion qon ketishlar, nekrozga uchragan to‘qima ko‘chishi, o‘tkir buyrak yetishmovchiligi, keyinchalik me'da osti bezining soxta kistalari va oqmalari, ichak oqmalari, qandli diabet kabilar paydo bo‘lishi extimol.
| 